ANOREKTAL BENİGN HASTALIKLAR

 

Anatomi: Rektum, kalın barsağın distal ucu olup genelde kolondan ayrı bir yapı olarak değerlendirilir. Boyu 12 – 15 cm arasındadır. Haustra koli, appendiks epiploika ve tenia kolileri yoktur. 3. Sakral vertebradan başlayıp, anal kanalda sonlanır.

Rektum duvarı mukoza, submukoza, iç sirküler ve dış longitüdinal tam kat kas tabakalarından oluşur. 1/3 üst kısmı ön ve yandan peritonla kaplıdır. Orta 1/3 üst kısmında ise, yalnızca önde periton bulunur. Alt 1/3’te ise peritoneal refleksiyonun altındadır. Önünde Denonvilliers fasyası, posteriorunda ise Waldeyer fasyası ile çevrilidir. Anterior peritoneal refleksiyon , perineden erkekte 7.5-8.5 cm, kadında ise, 5-7 cm; posterior peritoneal refleksiyon ise, yaklaşık 12-15 cm yüksektedir.

Rektumun 3 tane katlantısı vardır ve bunlara Houston valvleri denip, sirküler adale ve submukozal kıvrımlardan oluşmaktadır. Orta katlantı sola doğru, diğerleri sağa doğru konvekstir.

 Pelvik taban levator ani ve puborektalis kası tarafından oluşturulur. 4. Sakral sinir tarafından innerve edilir.

 
 

Arterleri inferior mezenterik arterden gelen superior rektal arter, internal iliyak arterden gelen orta rektal arter ve internal pudendal arterin dalı olan inferior rektal arterlerdir. Venöz drenaj hem kaval, hem de portal sisteme olur.

Anal kanal ise, GİS’in en distal parçasıdır. Pelvik diyaframda başlar, anüs kenarında biter.

 

 

1.      Cerrahi anal kanal: Anorektal ringden başlar. Bu ring, (puborektalis) rektal tuşede palpe edilebilir. Cerrahi anal kanal 4 cm uzunluğundadır.

 

 

2. Anatomik anal kanal: Dentat (Pektinat) çizgiden başlayıp, anal çıkışta sonlanır. 2 cm. uzunluğundadır.

Morgagni kolonları, mukozal kıvrıntalardan oluşmaktadır. İnternal hemoroidal pleksusu örterler. Anal kriptalar ve altta anal papillalar vardır. Anal kriptalar 6-10 adettir ve buraya anal bezler açılmaktadır. Anal bezler internal sfinkteri geçip, longitüdinal adale tabakasına kadar uzanır. Columnar ve skuamoz epitel ile kaplı olup, mukus salgılayan bezlerdir.

Anal papilla ve kriptalar arasında dentat çizgi vardır. Bu çizginin üst kısmı otonom sinir sistemi tarafından innerve edilir ve ağrı hissi yoktur. Fakat altı, spinal sinirlerle innerve edilir ve ağır hissine duyarlıdır.

Anüste, eksternal ve internal sfinkterler olmak üzere iki sfinkter grubu vardır. Ayrıca, external sfinkter de subkutanöz, süperfisiyel ve derin komponent olmak üzere 3 kısma ayrılmaktadır.

İnternal sfinkter: Rektumun iç sirküler kasının devamı olup otonom innervasyonlu, istemsiz düz kastır. Sempatik ve parasempatik innervasyonu vardır, her ikisi de inhibitör etkiye sahiptir.

Eksternal sfinkter: Somatik innervasyonlu, istemli kontrolü olan çizgili kastır.

Anal Sfinkter Mekanizması:

Anal sfinkterin derin komponenti simfisis pubisten başlar ve rektumu sarıp tekrar simfisis pubise yapışır.Orta komponent ise, koksiksten başlayıp, rektumu sarar ve tekrar koksikse yapışır. En alt loop ise, perineal deriye yapışmaktadır. En üst ve en alt looplar internal pudental sinir tarafından innerve edilirken, orta loop, 4. Sakral sinir tarafından innerve edilir.

 

Anal Kanal Yüzey Epiteli:

Anal kanal anoderm ile örtülüdür. Pektinat çizginin üst kısmı mukoza, alt kısmı ise, modifiye deri ile örtülüdür. Pektinat çizgi transizyonel zonu oluşturur. Pektinat çizginin üst kısmında mukozal kıvrımlar  (8-14 adet) vardır. Bunlara Morgagni kolonları denir ve internal hemoroidal pleksusu örter.

Pektinat (dentate) çizginin hemen üstündeki 0.5-1.2 cm.’lik bölge, transizyonel bölgedir.

Pektinate çizgi üzerine, anal glandlar açılır. Bunlar 6-10 tanedir ve buralarda abse ve fistüller gelişebilir.

Arterler:

Anorektumu besleyen 3 temel arter vardır. Bunlar:

1. Süperior rektal arter (sup. hemoroidal arter): İnferior mezenterik arterin dalıdır.

2. Middle rektal arter: Her iki taraf da internal iliak arterin dalıdır. Rektuma, levator ani hizasından girer.

3. İnferior rektal arter: İnternal iliak arterin bir dalı olan internal pudental arterin dalıdır. İskiorektal fossadan geçerek sfinkter kası seviyesinde rektuma girer.

Bir de middle sakral arter vardır, ama anorektum beslenmesinde önemsiz bir payı bulunur.

Venler:

1. Superior rektal ven (Sup. hemoroidal ven)

2. Middle rektal ven

3. İnferior rektal ven

Superior rektal ven, inferior mezenterik ven aracılığıyla portal sisteme, diğer iki ven ise, kaval sisteme dökülür (internal pudental ven ile). Bu iki sistem (porto-kaval) arasında, internal hemoroidal pleksusta anastomozlar vardır ve portal hipertansiyonda bu anastomozlar açılıp, internal hemoroidlere yol açmaktadır.

 

 

 

 

 

Lenfatikler:

Arter ve venlere paralel seyreder. Sup. rektal lenfatikler daha çok rektumun üst ve orta kısmını drene ederler ve paraaortik lenf nodlarına boşalırlar. Pelvis yan duvarları, middle rektal artere paralel seyredip internaI iliak lenf nodlarına boşalırlar. Pektinat çizginin altında ise, paraaortik ve inguinal lenf nodlarına drene olurlar.

 

Anorektal Bölge Fossaları:

1.      Perianal fossa: Sağda ve solda transvers septumun hemen altındadır. Bu iki fossa süperfisiyel posterior anal fossa ile birbirleriyle ilişkidedir.

2.      İntersfinkterik fossa: Anal kanalı boylu boyunca sarar. İki sfinkterin arasındadır.

3.      İskiorektal fossa: Üstte levator ani, yanlarda lateral pelvik duvarlar ve medialde external sfinkter kası ile sınırlıdır. Altında iskiorektal fossanın transvers septumu vardır. Bu fossa rektumun her iki yanındadır ve derin posterior anal fossa ile ilişkisi vardır. Yağ ve bağ dokusundan oluşup, inferior rektal ven lenfatikleri de içerir. İkisi birleştiğinde at nalı abse gelişir.

4.      Supralevator fossa (pelvi-rektal fossa): Altta levator ani, yanda pelvik duvarlarla sınırlı, yağ ve bağ dokusu içeren bir alandır. Arkada bu iki fossa retrorektal fossa ile ilişkidedir.

5.      Retrorektal fossa: Pelvik diyafram ile levator ani arasında olup, yanda pelvik duvar, medialde ise, rektum ile sınırlıdır.

6.     

 
 

Derin posterior anal fossa: Her iki tarafta iskiorektal fossayı birbirine bağlar. Altta süperfisiyel external sfinkter kası ile sınırlanır.

En sık görülen abseler, perianal fossada oluşurlar.

 

            Anal inkontinans:

Etyoloji: Mekanik nedenler, genelde travmaya bağlı (en sık obstetrik yaralanma). Nörojenik nedenler, pudental sinir yaralanmaları.

Ayrıca şiddetli ishal, fekal impaksiyon, radyasyon proktiti ve distal tümörler de inkontinans yapabilir.

Tanı için anal manometri ve sfinkter için EMG faydalıdır.

Tanıya göre sfinkter mekanizması cerrahi olarak onarılır.

 

 

 

 

 

HEMOROİD

Üst anal kanalda vasküler dokulardan zengin, elastik lifler içeren yastıkçıklar vardır. Defekasyonda, ıkınma ile bu damarlı yapılar şişer ve anal kanal epitelinin travmaya uğramasını önlerler. Bu damarlı yapılar üç tane olup, saatin 3, 7 ve 11 hizasındadır. Yastık görevi yaparlar.

Patogenez:

Yastıkçıklara travma en önemli mekanizmadır. En önemli etkenler: Sert gaita, uzun süreli ıkınma, artmış abdominal basınç ve pelvik tabanın desteğinin yetersiz olmasıdır.

 
 

Az posalı ve sert kıvamlı yiyecekler sonucu konstipasyon ve sert kıvamlı gayta oluşur. Bunu atabilmek için hastanın her defasında şiddetli ıkınması gerekir. Bu da vasküler yapıların aşırı dolmasına neden olur.  Sert kıvamdaki gayta pasaj sırasında mukozayı travmatize eder. Lamina propriada kanama olur ve bu parlak kırmızı renkte, gaita üzerinde görülebilir. Ayrıca bölgede hematomlar da meydana gelir. Bu durum sürekli olarak tekrarlarsa, anal yastık ve vasküler yapılar hasara uğrar. Anal kanaldan prolabe olur. Başlangıçta bu prolapsus kendiliğinden redükte olabilirken, zamanla irredüktabl olur ve hastanın bunu parmakları ile yerine yerleştirmesi gerekir. Stromayı oluşturan destek doku genişleyip uzar ve prolabe olan kısım devamlı kanar. Konstrükte sfinkterin dışına çıkan bu kısım strangüle olur. Damarlarda trombus gelişir ve ağrı ortaya çıkar.

 

Tip 1. Sadece kanama yapar

Tip 2. Kanama, sarkma, spontan redükte olur

Tip 3. Kanama, sarkma, manüel redükte olur

Tip 4. Kanama, prolabe ve inkarsere, redükte olmaz. Kesin cerrahi endikasyondur.

İnferior rektal venlerin dilatasyonu sonucu ekstermal hemoroidler oluşur. Uzun süreli dilatasyon ve tekrarlayan tromboza bağlı büyürler. Tromboze olunca meydana gelen ağrı ile farkına varılır. Eksternal hemoroidler pektinat çizginin altında olurlar ve anoderm ile örtülüdürler.

 

İnternal hemoroidler pektinate çizginin üzerinde ve mukoza ile örtülü, zengin damarsal yapılardır. En önemli semtomu dışkılamayı takiben görülen kanamadır. Venöz dolaşım bozulunca ödem, arteriyel dolaşım bozulunca da gangren oluşur ve internal hemoroidi olan hasta ağrıdan şikayetçi olabilir. Perianal bölgede ıslaklık, irritasyon ve örtücü epitelde laserasyon olur.

Mikst hemoroidler, bu iki tipin bir arada bulunmasına denir.

Prolabe hemoroid, genellikle internal tipte görülür.

Klinik:

Eksternal hemoroidler genellikle asemptomatiktirler. Perianal irritasyon görülebilir. Hastayı doktora götüren ilk bulgu, sıklıkla ağrıdır ve hemoroidin tromboze olması sonucu ortaya çıkar.

İnternal hemoroidlerde ise, sıklıkla defekasyonu takiben görülen ağrısız ve parlak kırmızı renkte kanama vardır. Eğer prolabe olursa, anal bölgede ıslaklık hissi yapar. Vaka kronikleştikçe enflamasyon ve trombus nedeniyle ağrı ortaya çıkar. Rektal dolgunluk hissi, mukuslu akıntı yaparlar.

Anemi, süpürasyon, ülserasyon ve strangülasyon, diğer olası bulgulardır.

Tedavi:

1.      Konservatif Tedavi: Hastaya posalı yiyecekler, laksatifler ve sıcak oturma banyoları önerilir. Acılı, baharatlı yiyecekler vazodilatasyon yaptığından diyetten çıkarılır.

2.      Elastik ligasyon

3.      Fotokoagülasyon

4.      Skleroz

5.      Kriyocerrahi ve koterleme

6.      Eksizyonel hemoroidektomi: 3. ve 4. derece internal hemoroidler için

7.      Trombektomi ve eksizyon Tromboze hemoroidlerde trombus çıkartılabilir, ama tekrarlama riski yüksek olduğundan GAA ve LAA hemoroidektomi yapılması tercih edilir. Pleksuslar tam çıkartılırsa, rekürrens olmaz.

Hemoroidlerde operatif tedavi endikasyonları şunlardır:

1. Internal hemorrhoid prolapsusu

2. Ağrı

3. Trombus ve kanama

4. Diğer anal malformasyonlarla birlikte görülen büyük hemoroidler

 

ANAL FİSSÜRLER

Anal fissürlerin üç komponenti vardır. Bunlar:

1. Hipertrofiye anal polip

2. Sentinel skin tag (deri çıkıntısı)

3. Ülser.

Kadın/erkek oranı 1’dir. % 90-95’i arka orta hatta bulunur. Geri kalanı da ön orta hatta bulunur. Çünkü, buralardaki deri relatif olarak daha immobildir ve angülasyon vardır. Dışkının travmatizan etkisi buralarda daha fazla olur.

Olaylardan yine çoğunlukla düşük posalı yiyecekler ve konstipasyon sorumludur.

 

 

 

 

 

 
 

Akut ve kronik formları vardır. Akut formda yüzeyel bir yırtık vardır, ama çok ağrılıdır. Endürasyon ve ödem vardır. Ülser küçüktür. Dışkılamayı takiben damla tarzında kanama görülebilir. Medikal tedaviye iyi cevap verir.

Kronik formda ise, tekrarlayan travmalar sonucu genellikle derin, internal sfinktere kadar uzanan fissürler vardır. Muayene sırasında sıkı bir anal sfinkterin varlığı tesbit edilir.

 

Defekasyon sırasında ağrı olur. Bu ağrı nedeniyle spazm ortaya çıkar ve rektum yukarı doğru çekilir. Bu angülasyonu daha da artırır. Böylece dışkının travmatize edici etkisi de artar. Hasta defekasyon yapmak istemez. Spazmın da sonucu ile konstipasyon olur ve sert dışkı daha çok travmaya  neden olur. Böylece kısır bir döngüye girilir ve hastalık ilerler.

Klinik tanı kolaydır. Glutealar ayrılınca fissür görülüp tanı konur.

Anal fissürler aynı zamanda bazı diğer sistemik hastalıklarla birlikte görülebilir. Bu açıdan dikkatli olunmalıdır. Çünkü bu hastalıklar, oldukça önemlidir. Bunların başlıcaları:

1. Ülseratif kolit ve Crohn hastalığı: Fissürler birden fazladır ve orta hatta değildirler.

2. Epidermoid Ca: Anal fissür orta hatta olmayabilir.

3. Tbc

4. Syphilis

5. Lösemik infiltrasyon

Anal fissür vakalarında mutlaka bu hastalıklar araştırılmalıdrı. Bize bu konuda yardımcı olan en önemli bulgu, hastanın genel kliniği ve fissürün atipik lokalizasyonudur (orta hatta olmayıp, multiple oluşu).

Tedavi:

Önce medikal tedavi denenir. Akut ve travmatik anal fissürlerde etkili olur. Fissür oluşumundaki kısır döngüyü ortadan kaldırmak, temel prensiptir. Bu nedenle hastaya analjezik verilir. Posalı yiyecekler, laksatifler ve sıcak oturma banyoları tavsiye edilir. Medikal tedavi başarılı olmazsa, cerrahi tedavi yapılır. Çeşitli cerrahi teknikler uygulanır. Bunlar içinde en çok tercih edileni subkutan sfinkterotomidir. LAA yandan internal sfinkter kesilir. Fissüre dokunulmaz, böylece dışkı pasajı kolaylaştırılır ve travmatik etkisi ortadan kalkar. Fissür 10-15 günde kendiliğinden iyileşir.

Ayrıca, fissürektomi ve GAA parmakla anal kanal dilatasyonu da yapılıp kontrolsüz şekilde adaleler yırtılabilir.

Sistemik hastalıklarla birlikte olan anal fissürlerde ise, öncelikle altta yatan patolojiye yönelik tedavi uygulanmalıdır.

Anal fissür ameliyatlarından birisi olan fissürotomi ise, çok eski bir tekniktir.

 

 

 

PERİANAL ABSELER

Anorektal abseler, sık görülürler. Sebep genellikle anal bezlerdeki enfeksiyondur. İntersfinkterik planda yayılır. En sık perianal bölgeye yerleşir. Ayrıca nadiren bartolin bezi absesi, enfekte sebase kist, pilonidal abse, prostatit... vb. enfeksiyonlar da anorektal boşluklara ilerleyip abse oluşumuna neden olabilmektedir.

Anorektal abselerde sebebi bilinmeyen ateş olur. Iskiorektal ve perianal abselerde dışarıdan kırmızılık görülür. Kitle palpe edilebilir (rektal tuşede). Ayrıca hapşırma, öksürme ve oturma ile artan ağrı vardır.

At Nalı Absesi: Enfeksiyon posterior orta hattaki bir anal bezden yayılır. Iskiorektal fossaya geçer ve her iki tarafta, bilateral perianal şikayetlere neden olur.

Supralevatör Abse: Tanısı zor olduğundan, önem arzeder. Hastadaki  tek bulgu, sebebi bilinmeyen ateştir. Vajinal ve rektal tuşede hassasiyet ve fluktuasyon veren bir kitle tesbit edilebilir.

İntersfinkterik Abse: Rektum çevresinde künt bir ağrı vardır. Şişlik ve endürasyon tesbit edilemez. Rektal tuşede yumuşak ve hassas bir kitle tesbit edilebilir.

Tedavi:

İnsizyon ve cerrahi drenaj yapılır. Parmakla abse içine girilip septalar yırtılır ve adjuvan antibiyotik, pansuman ve sıcak oturma banyoları verilir (10 gün).

 
 

İntersfinkterik abse: İnternal sfinkterotomi

Perianal ve iskiorektal abse: Perianal deriden drenaj

Supralevator abse: Transanal internal drenaj

 

FİSTÜLLER

Abselerin bir sekeli olarak görülür. Drenaj sonrası %50 abse iyileşir, %50 fistül gelişir. İnternal ve eksternal ostiumları vardır. Bu ostiumlar arasında enflamatuar bir traktus bulunur. Nadiren fissüre, Crohn hastalığına, radyoterapi veya spesifik enfeksiyonlara bağlı olabilir.

Klinik olarak sık sık abse oluşumu ve bunun drenajı şikayeti vardır. Perineal bölgede ıslaklık ve irritasyon olur.

 

 

 

 

 

Fistüller:                                                                      Goodsall  prensibi

1. İntersfinkterik

2. Transsfinkterik

3. Suprasfinkterik

4. Extrasfinkterik,

olmak üzere dördee ayrılırlar.

 
 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Tedavi:

Medikal tedavisi yoktur. Tedavi mutlak cerrahidir ve 2 tipe ayrılır.

1. Fistülotomi: Fistül boylu boyunca açılıp iyileşmeye bırakılır.

2. Fistülektomi: Fistül, çepeçevre eksize edilir ve geri kalan yara iyileşmeye bırakılır.



İNTESTİNAL OBSTRÜKSİYONLAR

 

Cerrahi servislere yatan hastaların en az % 20 kadarını oluştururlar. GİS’in herhangi bir seviyesinde olabilir. Önemli olan erken tanı koyup uygun tedaviyi yapmaktır.

Etyoloji: Erişkinlerde intestinal obstrüksiyonun en sık nedeni postoperatif adezyonlar (% 60-80), ikinci sırada herniler (% 15-20) ve 3. olarak ise malignansilerdir (% 10-15). Ekstramural malignansiler intramurallere göre daha sık obstrüksiyona neden olurlar. Kolonik obstrüksiyonun en sık nedeni kanserlerdir (% 60), onu % 15 ile divertikülit ve nadiren volvulus izler.

 

Hastaların bir kısmı parsiyel intestinal obstrüksiyon veya psödoobstrüksiyon tablosu ile klinikte görülebilirler. Bu tablonun oldukça geniş bir spektrumu vardır, temelde motr ve peristaltik aktivitede bozukluk söz konusudur. Öncelikle hipokalemi, hipomagnezemi ve hipoalbüminemi ekarte edilmelidir.

Trisiklik antidepresanlar, opiatlar, antihistaminikler, beta adrenerjik agonistler, kinidin ve özellikle amitriptilin bu tabloya yol açabilir. Aşırı bakteriyel kolonizasyon da diğer bir nedendir. Bu tanılar ekarte edilerek mekanik intestinal obstrüksiyon tanısı konmadıkça ameliyattan kaçınılmalıdır. Sisaprid veya metaklopramid fayda sağlayabilir.

 

1.      Mekanik obstrüksiyon:

a.      Lüminal obstrüksiyon

Mekonyum

İnvajinasyon

Safra taşları

Parazitler, baryum, bezoar, fekalitler

b.      Barsak duvarına ait lezyonlar

Konjenital: Atrezi, stenoz, duplikasyon, Meckel divertikülü

Travmatik

İnflamatuar: Rejyonel enterit, divertikülit, kronik ülseratif kolit

Neoplastik

Diğer: Striktürler, endometriozis

c.       Barsak dışı lezyonlar

Adezyonlar ve bantlar

Fıtıklar, eviserasyon

Dış bası ve kitleler: Annüler pankreas, damarlar, abseler, tümör ve LAP.

d. Volvulus

2.      Yetersiz propulsif aktivite

a.      Nöromüsküler defektler

Megakolon

Paralitik ileus

Spastik ileus

b.      Vasküler oklüzyon

                                   Arteryel, venöz

 

            Obstrüksiyon tipleri: Basit, strangülasyonlu, perfore, kapalı ans, kolonik obstrüksiyon.

 

Patofizyoloji: Mekanik intestinal obstrüksiyon varlığında temel fizyolojik bozukluk, vaskülarizasyonu sağlam mekanik olarak tıkalı olan barsakta, tıkanıklığın proksimalinde gaz ve sıvı birikimi ve motilite bozukluğudur.

            Öncelikle tıkanıklığın hemen proksimali etkilenir, damarlardan barsak içine sıvı kaybı başlar ve olay düzelmedikçe emilimin olabileceği proksimale doğru patofizyolojik olay ilerler. Zamanla proksimal segmentler de emilim yapamaz hale gelir ve venöz dönüş bozulur.

            Obstrüksiyonun süresine bağlı olarak ikinci önemli kayıp barsak duvarına olur. Serozadan salgılama ile serbest peritoneal sıvı kayıpları oluşur. Gözle görülen net kayıp ise kusma ve N/G drenajla ortaya çıkan kayıplardır.

            Obstrüksiyon proksimalindeki distansiyondan temelde luminal sıvı ve ikinci derecede yutulan hava sorumludur.

            Obstrüksiyona bağlı distansiyon arttıkça proksimaldeki anslarda önce sürekli peristaltik aktivite başlar, aralıklı olarak sessiz dönemler olur. Distaldeki barsakların motilitesi azalır (inhibitör refleks mekanizma). İleri aşamada hem proksimal, hem de distalde peristaltizm durur.

 

            Strangüle obstrüksiyon: Sıklıkla adezif bantlar, fıtık veya volvulusa bağlı oluşur. Mezenterik kan akımını bozarak hızlı şekilde komplikasyonlara ilerler. Lüminal distansiyon sonrası önce venöz dönüş, sonra da arteryel kanlanma bozulur. Özellikle endotoksin, ekzotoksin ve toksik hemin yıkım ürünleri barsak duvarını aşarak peritona ve damarlara geçerler. Semptomlar obstrüksiyona ve emilen toksinlere bağlıdır.

 

            Kapalı ans obstrüksiyonu: Hem afferent, hem de efferent anslar tıkalıdır. Hızlı şekilde strangülasyona ilerler. Genelde barsağın mezenteroaksiyel rotasyonuna bağlı görülürler. Hastalarda distansiyon belirgin değildir.

 

            Kolonik obstrüksiyon: Genelde volvulusları hariç strangülasyon eğilimleri yoktur. Sıvı ve elektrolit sekestrasyonu ince barsağa göre daha yavaş ilerler. Sistemik bozukluklar ince barsak obstrüksiyonuna göre daha hafiftir ve geç ortaya çıkar.

            Önemli nokta rüptüre kadar gidebilecek aşırı distansiyon gelişmesidir. Eğer ileoçekal valv kompetansa, kolonik obstrüksiyon kapalı ans obstrüksiyon haline gelir. Distansiyon ciddi boyutlara ulaşır. Perforasyon riski çekumda en yüksektir (Laplace Kanunu, Gerilim=Basınç x Çap x p)             

Tanı:

Klinik bulgular: İntestinal obstrüksiyonun 4 kardinal bulgusu vardır:

§           Karın ağrısı

§           Bulantı ve kusma

§           Obstipasyon

§           Abdominal distansiyon

İnce barsak obstrüksiyonunun Treitz’a olan mesafesi ağrıdan sonra kusmanın başlama zamanı ve niteliği ile tahmin edilebilir. Proksimal obstrüksiyonda kusma hızlı başlar ve fekaloid değildir. Krampların sıklığı da fazladır. Kusma ve N/G drenaj hipovolemiye yol açar. Resüsitasyon yapılmazsa böbrek yetmezliği ve şok gelişip ölüme yol açabilir.

Lokalize hassasiyet, ateş, taşikardi ve ciddi lökositozun eşlik ettiği rebound hassasiyet veya defans gelişmesi ise strangülasyonu düşündürmelidir. Barsak duvarı canlılığını yitirdikçe motilite kaybolur, karında sürekli, yaygın, künt ağrı ve bir bölgede rebound hassasiyet belirginleşir. Strangüle veya strangüle olmayan obstrüksiyon ayırımını sağlayan kesin bir muayene veya laboratuar bulgusu yoktur.

 

 

Proksimal obstrüksiyonda abdominal distansiyon belirgin olmazken distal obstrüksiyonda progresif abdominal distansiyon gelişir. Komplikasyon gelişmediği sürece hafif hassasiyet dışında bulgu olmaz, istemsiz defans genelde yoktur. Başlangıçta barsak sesleri hiperaktifken gittikçe metalik bir tını gelişir ve abdomen daha sessiz bir hal alır.

 

Laboratuar ve radyoloji: İntestinal obstrüksiyon temelde ciddi lüminal ve intramural sıvı kaybı ile karakterizedir, sıvı kayıpları 4-8 lt’ye ulaşabilir. Erken dönemde BUN ve kreatinin yüksekliği, hemokonsantrasyon, hiponatremi, hipokalemi tipik bulgulardır. İdrar dansitesi hafif yüksektir (1.025-1.030), proteinüri veya hafif asetonüri olabilir. Vücudun kompansasyon eğilimine rağmen hiponatremi, hipokalemi ve hipoosmolarite gelişir. İdrarda potasyum atılımına bağlı olarak idrar miktarı normale yakın debiye yükselebilir.

            Dehidrasyon, açlık, ketozis ve alkali sekresyonların kaybı sonucunda genelde görülen tablo metabolik asidozdur. Pilor obstrüksiyonu sonucunda ise metabolik alkaloz görülür. Aşırı abdominal distansiyon ise diyafram hareketlerini azaltarak solunum asidozu ile metabolik asidozun şiddetini artırabilir.

            Basit mekanik intestinal obstrüksiyonda lökositoz gelişmez veya hafif artar (10000-12000) ve hafif sola kayma olabilir. 15000-25000 arası lökositoz, belirgin PMNL hakimiyeti ve immatür formların varlığı strangülasyonu düşündürmelidir. 40000-60000 gibi çok yüksek beyaz küre sayımları ise primer mezenterik vasküler oklüzyonu düşündürmelidir. Serum amilaz düzeyi yüksek bulunabilir.

            Klinik ve laboratuar verilerinin hiçbirisi strangülasyon tanısı koymada duyarlı değildir. Preoperatif değerlendirmede strangülasyon tanısının doğru konma oranı %60-70’tir.

 

            İntestinal obstrüksiyon düşünülen hastaya öncelikle ayakta, yatarak direk karın ve PA AC grafileri çektirilir. Amaç obstrüksiyon lehine hava-sıvı seviyeleri görmektir. Gastroenteritlerde de küçük tabanlı çok sayıda seviye görülebileceği unutulmamalıdır.

 

BULGU

Basit Mekanik Obstrüksiyon

Adinamik İleus

İnce barsak gazı

Geniş, yay şeklinde, merdiven dizisi şeklinde anslar

Bol miktarda yaygın gaz

Kolon gazı

Normalden az

Artmış, tüm kolona yaygın gaz

Hava-sıvı seviyeleri

Mutlaka var

Genelde çok fazla ve yaygın

Tümör

Yok

Yok

Peritoneal eksüda

Yok

Peritonitte var

Diyafram

Biraz yükselmiş, hareketleri serbest

Belirgin yüksek, hareketler azalmış

 

 

Tedavi: İntestinal obstrüksiyon ile başvuran bir hastaya laboratuar tetkikleri hızlıca yapıldıktan sonra N/G tüp takılır ve intravenöz sıvı resüsitasyonu başlanır. N/G tüp dekompresyonu nazointestinal tüple aynı derecede başarıya sahiptir. Metastatik neoplastik lezyona bağlı obstrüksiyon varlığında nazointestinal tüp dekompresyonu daha başarılıdır.

Metastatik neoplastik lezyona bağlı obstrüksiyon varlığında dekompresyon 3-4 gün sürdürülür. Düzelme olmazsa ameliyat düşünülür. Erken dönem postoperatif hastalarda obstrüksiyon genelde ödeme bağlıdır, % 20 hastada ikinci ameliyat gerekebilir. Bu nedenle dekompresyon 4-6 gün gibi uzun süreli yapılır.

 

Basit mekanik intestinal obstrüksiyon tanısı konan hastalar ilk 24 saat içersinde ameliyat edilirlerse mortalite % 1’in altındadır. Kural olarak obstrüksiyon ne kadar uzun sürdüyse, mevcut bozuklukların düzeltilip hastanın resüsite edilmesi de orantılı uzun süre alır. Hastanın genel durumu bozuksa sıvı replasmanı yaparken santral venöz basınç bakmak yararlıdır.

Strangülasyon söz konusu ise hasta en kısa sürede agresif resüsitasyonla ameliyata alınır. Herşeye rağmen günümüzde mortalite strangülasyonlu obstrüksiyonda % 20-25’tir.

Cerrahi girişim: 4 tip intestinal obstrüksiyonda hasta başvurduğunda mümkün olan en kısa sürede ameliyat yapılır: Strangülasyon, kapalı ans obstrüksiyon, kolonik obstrüksiyon, erken basit mekanik obstrüksiyon.

Sıklıkla genel anestezi tercih edilir. Ameliyat sırasında eski ameliyat insizyonu varsa kullanılabilir, yoksa tercih geniş bir orta hat insizyonudur.

Yapılan ameliyatlar ise 5 ana grupta toplanır:

§         Barsak bütünlüğünü bozmayan girişimler: Adezyonların lizisi, invajinasyonun redükte edilmesi, inkarsere herni redüksiyonu.

§         Obstrüksiyonun kaldırılması için enterotomi: Safrataşı ileusu, bezoarlar.

§         Obstrüksiyon yapan lezyon veya strangülasyon için rezeksiyon ve primer anastomoz yapılması.

§         Obstrüksiyon etrafından anastomozla by-pass yapılması: Metastatik tümör vs.

§         Obstrüksiyon proksimaline kütanöz stoma açılması: Çekostomi, transvers veya sigmoid loop kolostomi.

 

Periton açıldığında kanlı sıvı varsa strangülasyon lehinedir. Basit intestinal obstrüksiyonda saman sarısı renginde sıvı görülür. Obstrüksiyon noktası sağ alt kadrandan başlanarak bakılır. Çekum distandü ise obstrüksiyon koloniktir. Obstrüksiyon rahatlatıldıktan sonra barsak canlılığı ve renk değişikliği değerlendirilir, iskemik barsak segmentlerinin çoğu bası kalkınca normale döner. Nekroz varsa sınırlı rezeksiyon yapılır. Barsaklar aşırı distandü ise dolaşımı rahatlatmak için mideden geçirilecek bir tüp ile barsaklar boşaltılabilir, postoperatif dönemde hastayı rahatlatır. Gerekirse jejunostomi yapılabilir.

Postoperatif dönemde de barsak motilitesinin normale dönmesi için yakın monitörizasyon ve elektrolit takibi yapılır.

 

İleus:

Mekanik obstrüksiyon olmaksızın barsak motilitesinin bozuk olması veya hiç olmaması durumudur. En sık görülen tipi adinamik veya paralitik ileustur. Nadiren spastik ileus ve iskemik ileus görülebilir. Spastik ileus ağır metal (kurşun) zehirlenmesi ve porfiride görülür.

Adinamik ileus en sık postoperatif hastalarda görülür. Ameliyat sonrası mide motilitesi 2 günde, kolon motilitesi 3-4 günde geri döner.

Eğer ileus uzarsa muhtemel nedenler araştırılmalıdır: Metabolik, septik, mekanik veya inflamatuar. İlaçlardan en sık narkotik analjezikler ileus yapar. Hipokalemi, hiponatremi, hipomagnezemi araştırılmalıdır. Ayrıca intraabdominal enfeksiyon, abse, fistüller, retroperitoneal hematom, spinal kırıklar, kaburga kırıkları ve pelvik hematomlar da ileusa yol açabilirler. Önemli olan ayırıcı tanıyı yapmaktır.

Adinamik ileus tanısı konmuş ise yaklaşım primer nedene göredir. Parenteral sıvı-elektrolit desteği verilir. Gerekirse erythromycin, sisaprid, metoklopramid, betanekol kullanılabilir.


            KARACİĞER

 

  KC’in en küçük fonksyonel birimi lobüldür. İnsanda 50.000-100.000 lobül vardır. KC hücreleri ve sinüzoidler arasındaki potansiyel boşluklara “Disse aralığı” denir. KC’in kanlanması hepatik arter ve portal ven tarafından sağlanır. Portal ven yolu ile KC’e dakikada 1100 ml, Hepatik arter yolu ile de dakikada  350 ml kan gelir. Dolayısıyla KC’in dakika kan akım hızı 1500 ml’dir. Bu da kardiak debinin % 25-30’unu oluşturur.

  Portal venden KC’e olan kan akımının basıncı 6-10 mmHg (ortalama 9 mmHg)’dır. Hepatik venlerde V. Cava inf.’a akan kanın basıncı ise O mmHg’dır. Patolojik durumlarda portal ven basıncı 20-30 mmHg’a ulaşabilir. Hepatik vasküler direncin arttığı en sık neden KC sirozu’dur. Hepatik venöz sistemde basıncın 4-8 mmHg yükselmesi, 200-400 ml kan göllenmesine neden olur. Hepatik konjesyonun en sık sebebi ise kalp yetmezliğidir.

  Hepatik venöz basıncın yükselmesi sinüzoidlerin aşırı geçirgenliğinden dolayı drenajın artmasına neden olur, KC kapsülünden sızma ile abdominal kavitede sıvı toplanır. Bu sıvı plazmaya benzer.

 
 

  Portal sistemde basınç artışı barsaklarda da ödeme yolaçar. Ancak gelişen kollateraller bu basıncı düşürür ve sıvı geçişini azaltırlar.

 

KC’in metabolik fonksyonları:

-Karbohidrat metabolizması:

  Glikojenin depolanması

  Fruktozun ve Galaktozun Glikoza dönüştürülmesi

  Glukoneogenezis

-Yağ metabolizması:

  Yağ asitlerinin beta oksidasyonu ve asetoasetik asit oluşumu

  Lipoproteinlerin büyük kısmının sentezi

  Kolesterol ve fosfolipid sentezi

  Karbohidrat ve proteinlerin yağa dönüştürülmesi

-Safra asitleri metabolizması:

  Safra asitleri sadece KC’de sentezlenir. Feçes ile atılır. Safra tuzları, kolesterol ve fosfolipidler safra yollarını geçerek yüksek oranda safra kesesine gelirler. Gece açlığını takiben safra asitlerinin % 95’i safra kesesine salınır ve yemekle, kolesistokinin gibi GIS’ten salınan hormonlara da cevap olarak kese duvarı kontrakte olur. Safra tuzu, endojen fosfolipid, kolesterolün mixt miçeller solüsyonu barsaklara geçer. Safra asitleri ileum distalinden aktif transportla, dihidroksi safra asitleri de jejenumda pasif diffüzyon ile absorbe olurlar. Kolonda da konjuge olmayan safra asitlerinin reabsorbsyonu pasif difüzyonla olur. Böylece safra asitlerinin enterohepatik sirkülasyonu gerçekleşir.

  Hemoglobin yıkımının major ürünü olan biluribin de safrayla atılır. Bu madde çok toxiktir ve tüm hücre membranlarından kolayca geçebilir. Biluribin albuminden ayrılarak Y ve Z proteinlerinden birisi ile birleşir ve KC hücre membranından absorbe edilir. KC hücresinde bu proteinden de ayrılarak % 80 biluribin glikuronid şeklinde, % 20 sülfat ve diğer maddelerle konjuge olmaktadır. Bu formda aktif transportla safra kanallarına geçer. Biluribin barsakta bakterilerin de etkisi ile ürobilinojen haline dönüşür. Ürobilinojenin bir kısmı barsakta absorbe olur, kana döner. Bunun büyük kısmı KC’den itrah edilerek safra ile yeniden barsağa döner. % 5’i ise idrarla atılır. Idrarda ürobilinojen oksitlenme sonucu ürobilin’e, feçeste ise sterkobilin’e dönüşür. Mekanik dostrüksyonlarda safra akımı olmadığından bu dönüşümler olmaz, yani ürobilinojen yapılmaz. Sonuçta idrarda ürobilinojen ve feçeste sterkobilin gösterilmez.

  Protein ve aminoasit metebolizması: KC’de günde 50 gr protein yapılır. Gamma globulinlerin bir kısmı hariç plazma proteinlerinin % 90’ı KC’de sentezlenir. Hipoproteinemide KC büyüyerek sentezi arttırır. KC büyük oranda amonyağı deaminasyon yolu ile üreye dönüştürür. KC yetmezliğinde kan amonyak düzeyi yükselir. KC’de ayrıca:

-Vit A, D, B12 depolanır

-Fibrinojen, protrombin, F VII sentezi

-Detoksifikasyon Sülfanamid, penisilin, eritromisin

-Östrojen, Tiroksin, Aldesteron, Kortizol  KC’de metabolize olur

-Kan kalsiyumunun safra ile feçese atılımını sağlar

-Demirin Ferritin olarak depolanması

 

  KC Fonksiyon Testleri:

  Total Bilüribin düzeyi: IB + DB’dir.

  İndirekt Hiperbilüribinemi: En önemli neden Gilbert Hastalığıdır. Idrarda bilüribin saptanmaz. En önemli neden hemolitik olaylardır. Ayrıca: Multiple kan transfüzyonları, büyük hematomlar, kalp yetmezliği, Diabetik ketoasidozda da izole IB yükselmesi olur. Rifampisin, probenesit gibi ilaçlar da yükseltebilir.

  Direkt Hiperbilüribinemi: Safra akımındaki bir engelden kaynaklanır. Diğer KC fonksyonlarında bozulma olmaksızın bazı hastalıklarda da (Dubin-Johnson ve Rotor sendromu) DB yükselebilir.

  IB + DB yükselmesi daha çok hepatobilier sistem hastalıklarında olur. KC parankim hastalıkları, şok, sepsis, sağ kalp yetmezliği ve absede yükselir.

  İdrarda bilüribin: Plazmadaki direkt bilüribinin bir kısmı glomerüler filtrattan geçer ve idrarla atılır. Idrar çay rengine benzer. Normal kişilerde ve ID Bilirubinemisi olanlarda idrarda bilirubin bulunmaz.

  İdrarda Ürobilinojen: Idrarda artmış olarak  bulunması KC fonksiyon bozukluğunu (Alkolik KC, Siroz, Malign KC hastalıkları, Akut KC travmaları) gösterir.

  Feçeste sterkobilinojen: Tıkanma sarılıklarında akolik gaita görülür.

 

  Boya Testleri:

  Bromsulfaphthalein (B.S.P.): Anaflaksi nedeniyle kullanımdan kalkmıştır.

  İndosiyanin Yeşili: Daha çok kan akımı ölçümlerinde kullanılır.

 

  Serum Enzim Düzeyleri:

  Transaminazlar: Mitokondrial enzimlerdir.

  SGPT (ALT): Serum Glutamik pürivik transaminaz ve SGOT (AST): Serum Glutamik Oksaloasetik transaminaz: Tüm dokularda vardırlar. En sık Kalp, KC ve iskelet kasında bulunurlar. ALT daha çok KC’de bulunur. Normal populasyonda % 2-6 oranında yüksek bulunabilirler. MI, A. Viral Hepatit, Alkol alımı, ilaç reaksyonları, Enfeksiyon, Kalp yetmezliği, granülomatöz KC hastalıkları, Malign Hst., Şok, Lenfoma, Tbc gibi hastalıklarda yükselebilir. ALT/AST 2’nin üstünde ise Hepatoselüler disfonksyonu gösterir. Enzim düzeylerinin yüksekliği ile prognoz arasında ilişki saptanmamıştır. A. Viral Hepattit’te ALT, AST’tan, Alkolik Hepatitte AST ALT’tan daha yüksektir.

  Alkalen fosfataz (ALP): Bu enzim özellikle Kemik, Barsak, KC, plasenta ve Böbrekte bulunur. Normal populasyonda % 2-5 arasında yüksek buluşabilir. Yaşlılarda bu oran % 20 kadar çıkabilir. Bu enzim aslında izoenzim topluluğudur. Normalde serumda bulunan ALP, KC kaynaklıdır. Kolestatik sarılıklarda, KC abselerinde, Amiloidozis’te, Paget, Osteomolaji, Lösemi ve granülomatöz KC hastalıklarında yükselir. Plasental izoenzim aktivitesi hamilelik döneminde yükselir.

  5’ Nükleotidaz: KC’de bulunan orjinal bir fosfattır. ALP’ın KC kaynaklı olduğunu gösteren spesifik bir enzimdir.

  Laktik Dehidrogenaz (LDH): Spesifik KC enzimi değildir. Artması hücre harabiyetini gösterir. Çeşitli dokuların nekrozlarında yükselir. LD1  KC fraksiyonudur. A Viral Hepatit, sinöz, pr. ve metastatik KC tm.lerde .

  Gamma Glutamil Transpeptidaz: KC hastalıklarında oldukça spesifik ve sensitiftir. Hepatobilier fonksyon bozukluğunu çok iyi yansıtır. KC tm ve bronşial karsinomda da yüksek bulunur.

  Ornitin Karbamil Transferaz: Kronik KC hastalıklarında yükselir.

  Kolinesteraz: Hepataselüler bozukluklarda, toksik hepatitlerde azalır (sentezlenemez).

  Prolin Hidroksilaz: Fibrozisi gösterebilir. Siroz ve hepatomalarda yükselir.

 

  SERUM PROTEİNLERİ

  Albumin ve Globulin düzeyleri: Normal KC günde 10 gr Albumin sentezler. Buna karşılık kronik KC Hastalıklarında bu miktar 4 gr’a kadar düşer. Hipoalbuminemi subakut ve massif KC hücre nekrozlarında, kronik aktif hepatitlerde ve sirozda KC hücre kaybı ve sentezindeki azalma ile meydana gelir. Albüminin yarılanma ömrü 22 gün olduğundan bazı akut fulminant hepatitlerde serum düzeyi normal bulunabilir. a1-Antitripsin genetik olarak eksik olabilir. Haptoglobulin, seruloplazmin, transferrin, C3 kronik KC hastalıklarında sentezlenemezler.

  a- fetoprotein KC’de sentez edilen fetal yaşamda ve doğumdan 10-12 hafta sonrasına dek yüksek bulunan bir proteindir. Embriyojenik tümörlerde (Over, testis, hepatoblastoma) çok yüksek düzeylere çıkabilir. Ayrıca hepatoma, siroz, kronik hepatit ve KC’in metastatik tümörlerinde yüksek değerlerde bulunabilir.

 

 

 

 

KOAGÜLASYON VE PIHTILAŞMA FAKTÖRLERI

  KC hastalıklarında sentezi ilk bozulan faktör protrombindir. Protrombin zamanı aynı zamanda fibrinojen, Faktör I, III ve X’un da göstergesidir. K vit bağımlı sentez edilen faktörler II, VII, IX ve X’dur. Tıkanma sarılıklarında bu nedenle IM K vit vermek gerekir. Ancak sarılığa bağlı hücre nekrozu ve hepatik yetmezlik varsa yapılan K vit enjeksiyonları protrombin zamanı normale getirmez.

  Serum Amonyak düzeyi: KC kolesterol sentezi için en önemli merkezdir. Akut ve kronik KC hastalıklarında bu maddelerin total değerleri azalır.

  Özel İmmünolojik testler: Primer bilier siroz’da AMA % 85 (+).

            Kantitatif testler: Maksimum üre sentezi, galaktoz eliminasyon kapasitesi

 

 

KC ABSELERİ

  Pyojenik ve amebik olarak iki ana grupta toplanır:

 

  PYOJENİK ABSELER:

  En sık kaynak safra kesesi ve safra yolları hastalıklarıdır. Koledokolitiazis, safra yolları darlıkları, sklerozan kolanjit ve safra yolları, pankreas ve ampulla vateri karsinomları ile akut kolesistit en başta gelen nedenlerdir.

  Asenden yolla enfeksiyon gelişir. Hematojen yayılım ise portal ven veya hepatik arter yolu ile olur. Divertikülit, apendisit, omfalit ya da pankreatik abse gibi intreabolomiral enfeksiyonlar pileflebiteyol açarak karaciğerde pyojenik abse gelişimine yol açabilirler. Ayrıca bakteriyemiye yol açan endokardit, pnömani, otitis media ve osteomyelit gibi enfeksiyonlar hepatik arter yolu ile karaciğere ulaşarak pyojenik abse oluşumuna yol açabilirler. Komşuluk yolu ile de yayılım olabilir. (Subfrenik abse gibi). Diabet, kronik alkolizm, hemotolojik hastalıklar ve steroid bağımlılığı predispozan faktörlerdir.

Safra kesesi ve safra yolu hastalıkları       % 31-45

       (Asenden enf.)

Portal ven yolu ile yayılım                        % 20-30

Hematojen yayılım (Hepatik arter)          % 15

Doğrudan yayılım (komşuluk)                 % 15

Kriptojenik abseler (Kist hidatik)            % 15

  Klinik Belirti ve Bulgular: En sık belirtiler ateş, karın ağrısı, halsizlik, iştahsızlık ve bulantı, kusmadır. Kilo kaybı, öksürük gece terlemeleri ve sağda plörezi de olabilir. En sık rastlanılan klinik bulgular, hepatomegali, KC’in hassas olması ve sarılıktır.

  Lab. Bulguları: Lökositoz, anemi, hipoalbüminemi en sık saptanan bulgulardır. KC fonks. Testlerinden özellikle ALP ve GGT seviyeleri yükselir.

  Abse Özellikleri: Pyojenik abseler tek (soliter) ya da multipl olabilirler. Soliter olanlar sinsi seyirlidir. Multipl olanlar ise akut ve toksik tablo ortaya koyarlar. Abselerin çoğu sağ lobda yerleşir.

  Pyojenik abselerde en sık etken E. coli’dir. Diğer Gr (-) basillerin yanısıra, gr (+) koklarda etkili olabilir. Olguların büyük kısmında (% 40) polimikrobial abse sözkonusudur. % 30 olguda 3’den fazla bakteri etkendir. % 15 olguda kan kültürleri negatif olabilir.

  Tanı: Akc. grafisinde sağ hemidiyaframda yükselme, atelektazi ve pleural effüzyon saptanır.

  USG ilk yapılması gereken tanısal girişimdir. % 85-95 doğruluk oranı vardır. CT ve MR’da yardımcı olabilir. Sintigrafi ile 2 cm’den büyük lezyonlar saptanabilir. Tc 99 ile soğuk alan, Ga 67 ile ise sıcak alan olarak lezyon görülür.

  Tedavi: Uygun antb. tedavisi + cerrahi ya da perkütan drenaj en uygun tedavi yöntemidir.

  Kombine antb. tedavisi en uygun seçimdir. Ampisilin + metranidazol + aminoglikozid ya da ampisilin + anaerobik etkili sefalosporin kombinasyonları ya da aminoglikozid + klindamisin en sık kullanılan kombinasyonlardır.

  KC abselerinin asıl tedavisini cerrahi drenaj oluşturur. Abse nedeninin safra yolu hastalıkları, divertikülit veya apendisit olduğu durumlarda cerrahi drenaj daha da öncelik kazanır. Laparatomi sırasında abse nedeni olabilecek intraabdominal sepsis kaynağının tesbit edilmesi şarttır. KC’de tespit edilen abseden iğne ile aspirasyon yapılarak uygun aerobik ve anaerobik kültürler alınmalıdır. Ayrıca amip yönünden de inceleme yapılmalıdır. Ameliyat sırasında abse içi lokülasyonlar açılmalı ve abse duvarından biyopsi alınmalıdır. Pyojenik absenin safra yollarından kaynaklandığı durumlarda koledok drenajı (T tüp) uygulanmalıdır.

  USG ya da CT rehberliğinde drenaj lokalizasyonu uygun abselerde uygulanabilir. Multipl abselerde ve karın içinde başka patolojilerin varlığında yapılmamalıdır. Katater yerleştirilmesi gerekebilir. (Perkütan drenaj).

 

  AMEBİK KARACİĞER ABSESİ

  E. histolitika sonucu gelişir. Intestinal mukozanın invazyonu sonrası, parazit portal kan akımı ile karaciğere ulaşır. Daha çok sağ lob kubbesine yerleşirler.

  Klinik Bulgular: Ateş, karın ağrısı, diare, bulantı, kusma, halsizlik ve kilo kaybı vardır. Erkeklerde 3-10 misli daha fazla görülür.

  Lab. Bulguları: Hastaların büyük bir kısmında normokrom normositer ya da mikrositer anemi gelişir. Lökositoz ve yüksek sedimentasyon hızı vardır. KC fonks. Testlerinde ALP  ve serum alb  bulunur.

  Pa akc grafisinde sağ diyafragmada yükselme ve plevral effüzyon saptanabilir. USG,CT ve MR ile tanı kesinleştirilir.

  Pyojenik abse ile ayırıcı tanı serolojik testler ile yapılır. Indirekt hemogl. testi ve geldifüzyon presipitin testi en duyarlı ve özgül olanlarıdır. Ameloik koliti olanların % 85-95’inde bu testler (+) bulunur.

  Ig G ve Ig M seviyeleri yüksek bulunur.

  Tedavi: Metranidazol 750 mg x 3/gün 10 gün süre ile kullanılır. Emetin ya da klorokin de kullanılabilir. Medikal tedaviye yanıt vermeyenlerde, perikarda açılma riski olanlarda, sol KC lobundaki abselerde ve gebelerde perkütan drenaj tercih edilmelidir.

 

  KARACİĞER TÜMÖRLERİ

 

Karaciğer tümörleri 3 grupta incelenir:

I. Primer malign tümörler

  A. Primer epitelial karsinoma

              *Hepatosellüler karsinoma

              *Kolanjiokarsinoma

              *Hepatoblastoma

  B. Mezenkimal tümörler

              *Mikst tümörler, rabdomyosartona, anjiosarkoma

II. Metastatik (sekonder) malign tümörler

III. Benign tümörler

 

  KC’in en sık görülen tümörü metastatik tümörleridir. Primer malign tümörlerin  de    % 80-90’ı hepatosellüler karsinomadır.

 

  Primer Malign Tümörler:

  2 yaştan önce ve 50-60 yaşlarında iki tane pik yapar.

                                 Etiyolojik faktörler:          

                                 -Aspergillus flavus’dan çıkan aflatoksin

                                 -Kwashiorkor

                                 -Siroz (Malnütrisyon ve alkolizme sekonder gelişen Laennec sirozu en fazla sorumlu tutulan siroz tipidir.)

                                 -Hemakromotozis

                                 -Klonorşis sinensis enferstasyonu, kolanjiokorsinom gelişmesine   yardımcı olur.

                                 -Hepatit B

                                 -Torotrast, vinil klorür ve arsenik.

  Patoloji: karsinoma en sık görülen tiptir. Kolonjiokarsinom ise safra yolu epitelinden kaynaklanır ve ikinci sırada yer alır.

  Hepatosellüler karsinoma makroskobik olarak nodüler, masif ve diffüz olabilir. Sağ lobda daha sık görülür.

  Fibrolameller karsinom % 75 oranında sol lobda görülür.

  Kc. tümörleri 4 ayrı şekilde yayılırlar:

  1- Sentrifugal yayılım: Nodüler genişleme olur ve çevre Kc dokusuna baskı yapar.

  2- Parasinüsoidal yayılım: Parasinüsoidler veya sinüzoidler arasından tümör çevre parankime doğru yayılır.

  3- Venöz yayılım ile retrograt olarak ana portal vene ulaşır.

  4- Uzak metastaz ise lenf karallarına veya vasküler sisteme invazyon sonucu ortaya çıkar.

  Klinik Belirti ve Bulgular: En sık görülen semptomlar kilo kaybı ve halsizliktir. Hastaların yarıdan çoğunda karın ağrısı vardır. Ağrı sıklıkla epigastrium ya da sağ üst kodrana lokalizedir. Sırta ve göğüse yayılabilir. Kan damarlarına invazyon sonucu % 8-10 hastada intraperitoneal kanama ve akut karın bulguları ortaya çıkabilir.

  Tanı Yöntemleri: Primer veya metastatik karaciğer karsinomunu gösteren ya da her ikisini ayırt etmeye yarayan bir lab. Yöntemi yoktur.

  *En fazla anormal bulunan test BSP retansiyon testidir. Alkalon fosfataz da % 30-50 oranında yüksek bulunur. SGOT ve SGPT değerlerindeki yükselme nonspesifiktir ve KC tümörlerinin % 50’den daha azında yüksek bulunur.

  *AFP tanı ve araştırılmada en yararlı testtir. Hepatosellüler karsinomada AFP % 30-75 oranında (+)’dır.

  *Hepatasellüler karsinomlarda CEA seviyesinde de yükselme olabileceği bildirilmektedir ancak CEA daha çok metastatik KC tümörlerinde yükselmektedir.

  *Hepotosellüler kanser ve hepatoblastomaların tanısında en güvenilir lab. Yöntemi AFP değerlerindeki yükselmedir.

  *Karaciğer anjiosarkomlarında en önemli lab. Bulgusu trombositopenidir.

 

Radyolojik Tetkikleri:

  a- KC sintigrafisi: 2.5 cm’den büyük lezyonlar genellikle sintigrafi ile görülür. En sık kolloidle işaretlenmiş Tc99 kullanılır. Metastatik tümörler için % 30 yalancı (+), % 15 yalancı (-) sonuç verebilir.

  b- Ultrasonografi: KC kitlelerinin tanısında kullanılan ucuz ve yan etkisi olmayan ve en sık kullanılan tanı aracıdır.

  c- BT: Primer karaciğer tümörlerinden çok metastatik karaciğer tümörlerinin ve bunların multipl olup olmadığının anlaşılmasında kullanılır.

  d- Anjiografi: Eninvaziv yöntemdir. 2 cm’den daha küçük hipervasküler yapıların değerlendirilmesinde BT’den daha faydalıdır. Ayrıca major hepatektomilerden önce arteriyel anatominin gösterilmesinde faydalıdır.

  İğne Biyopsisi: Iğne biyopsisi yapabilmek için koagülasyon bozukluğu olmamalı ve trombosit sayısı da normal olmalıdır. % 95 oranında hepatik kitlelerde doğru tanı konabilir.

 

Tedavi:

  A. Hepatik rezeksiyon: Primer karaciğer karsinomunun tedavisi cerrahi rezeksiyondur.

  KC’ın rejenerasyon kapasitesinin çok fazla olması ve küçük bir kısmının gereken fonksiyonu sağlayabilmesi nedeni ile KC’ın % 70-80’lik rezeksiyonu mümkündür. Ancak primer KC karsinomlarının geç belirti vermeleri ve ileri evrelerde yakalanmaları nedeni ile ancak % 5-20’si cerrahi rezeksiyon için uygundur.

 

  B. Kemoterapi: Kemoterapi, primer KC. Karsinomlarında küratif değildir. Hepatoblastomada adriamisin + sisplatin ile iyi sonuçlar alınmıştır.

  Kemoterapide en sık kullanılan ajan 5 FU’dir.

  Hepatik arter kateterizasyonu ile spesifik olarak bu yoldan kemoterapi verilebilir.

  C. Hepatik arter bağlanması: Pr. ve sekonder KC tümörlerinde tedavi de uygulanan bir yöntemdir. Hepatik arter embolizasyonu da yapılabilir.

  D. Radyoterapi: KC tümörlerinde yeri yoktur. Çok ağrılı ve lokal infiltrasyon gösteren tümörlerde palyatif amaçla 2000-3000 rad kullanılabilir.

  E. KC transplantasyonu: Uygulanabilir ancak transplantasyondan sonra verilen immünsuprerifler kanserin kontrol altında tutulmasını güçleştirmektedir.

  Prognoz: KC’in primer malign tümörlerinde 5 yıllık yaşam % 36 olarak bildirilmiştir. Fibrolameller karsinomada prognoz diğer kanserlerden daha iyidir.

  Metastatik (Sekonder) Malign Tümörler: KC’in en sık görülen malign tümörleridir. KC’e metastaz yapan tümörler sıklık sırasına göre şöyledir.

  1) Kolon % 65

  2) Mide % 45

  3) Böbrek % 27

  Metastatik tümörler KC’e 4 yolla ulaşırlar:

  1- Portal venöz sistem

  2- Lenfatik kanallar

  3- Hepatik arteryel sistem

  4- Çevre organlardan yayılım

  Metastazlar en sık venöz sistemle olur.

  İnce barsak kanserlerinden KC’e en sık metastaz yapan tümör ise KARSİNOİD tümördür.

  Lenfatik kanallar ile yayılım en sık meme ve akc. Ca’larda olur.

  Hepatik arteryel sistem ise akciğer lezyonları ve melanomlar için önemli bir yoldur.

  Lokal yayılım ise safra ve yolları, mide, kolon tümörlerinde görülür. Safra kesesi karsinomunun doğrudan yayılım oranı % 50-72’dir.

 

Belirti ve Bulgular: Karaciğer metastazı olan hastaların % 67’sinde ağrı, asit, sarılık, hepatoinegali, iştahsızlık ve kilo kaybı gibi bulgular vardır.

 

Tanı Yöntemleri: % 80 hastada alkalen fosfataz yükselmiştir. Bu hastaların 2/3’ünde SGOT . Ancak AFP (-)’dir. Kolorektal kanserlere bağlı karaciğer metastazlarında CEA seviyesi .

  KC metastazlarının araştırılmasında BT % 88, USG, % 85 ve sintigrafi de % 79 duyarlıdır.

  Tedavi: Metastatik karaciğer tümörlerinde cerrahi rezeksiyon ile tedavinin sağlanabilmesi içni aşağıdaki şartların bulunması gerekir.

  a- Primer tümörün tedavisinin sağlanmış olması

  b- Başka intraabdominal veya sistemik metastazın bulunmaması

  c- Hastanın genel durumunun büyük bir ameliyatı kaldırabilecek kadar iyi olması gerekir

  d- Metastatik lezyonun cerrahi olarak çıkarılması uygun bir lokalizasyonda olması gerekir. En iyi sonuçlar kolon-rektum ve Wilms tümörü nedeni ile olşan KC metastazlarında alınmaktadır.

  Prognoz: Karsinoid tümör ya da karsinoid sendroma bağlı karaciğer metastazlarında rezeksiyon ile % 20 oranında 5 yıllık yaşam süresi sağlanabilmektedir.

  Kolorektal karsinom nedeni ile yapılan hepatik rezeksiyonlarda 5 yıllık yaşam % 20-40’dır.

 


  BENİGN TÜMÖRLER

  KC’in benign solid lezyonları çok az görülen tümörlerdir.

I. Epitelial tümörler

  A. Hepatosellüler yapıdakiler

              *Hepatosellüler adenoma

              *Fokal nodüler hiperplazi

              *Nodüler değişim gösterenler

  B. Kolanjiosellüler yapıdakiler

              *Adenom

              *Bilier histodenoma

II. Mezenkimal tümörler

  *Hemanjiome

  *Lipoma

  *Leiomyoma

  *Benign mezotelyoma

III. Mikst epitelial ve mezenkimal tümörler

  *Mezenkimal hamartoma

  *Benign terotama

 

  Oral kontroseptif kullanım ile insidans artmaktadır (?)

  Benign lezyonlar arasında en sık görlüen Hemanjiomakdır. Bundan sonra Hepatosellüler adenoma, fokal nodüler hiperplazi ve mezenkimal hamortoma gelir.

 

 

 

 

 

  Hemanjioma

  KC’in en sık görülen benign tümörüdür.

  Hemonjiomun da en sık görüldüğü organ KC dir.

  % 2 oranında görülebilir. % 10 oranında multiplidir. Erişkinlerde genellikle 30-40 yaş civarında görülür. Kadınlarda erkeklerden 5 kat daha sık bulunur.

  Kavernöz ya da kapiller tiptedir. KC de görülenler ise daima kavernöz tiptedir. Genellikle KC ve pankreas kistleri ile birarada bulunurlar.

  Çoğu küçüktür ve semptom vermez. Genellikle 4 cm’nin üzerindekiler semptom verir. Çevre organlara bası ve ağrı yapabilirler. Nadiren intraabdominal kanama, tıkanma sarılığı ve bilier kolik nedeni olabilirler.

  Tanıda spesifik bir yöntem yoktur. Yeni doğanlarda trombositopeni, hipofibrirojenemi olabilir.

  Sintigrafide radyoaktivitenin az tutulduğu tek ya da multipl alanlar görülebilir. USG de hiperekojen görülürler.

  Tanıda en değerli yöntem anjiografidir.

  Tedavi: Asemptomatik hastalarda kanama riskinini çok düşük olması nedeni ile takip önerilmektedir. Ancak semptomatik ve 10 cm  çapın olması durumlarında rezeksiyon önerilir.

 

 

Adenoma:

  Oral kontraseptif kullanan kadınlarda daha sık görülür. % 90 hastada oral kontraseptif kullanma öyküsü vardır.

  Klinik olarak 4 şekilde kendilerini gösterirler.

  1- Tesadüfen operasyon sırasında ya da başka sebepler ile yapılan USG ve BT tetkiklerinde saptanırlar.

  2- Karaciğerde kitle olarak ortaya çıkarlar.

  3- Tümör içine kanama, kapsülde gerilme sonucu sağ üst kadronda ağrıya sebep olurlar.

  4- Karın içine rüptür sonucu introobdominal kanama bulguları ortaya çıkar.

  1/3 hastada rüptür ve kanama görülür. % 85 hastada Tc 95 ile çekilen sintigrafilerde Kc. de daima defekti saptanır. USG ve CT’de solid kitle saptanır.

  Tedavi: Akut abdominal ağrı ya da diğer semptomların oluşması durumunda rezeksiyon önerilir. Kanama acil cerrahi endikasyon oluşturur. Diğer adenomlarda ise konservatif tedavi önerilir.

 

Fokal Nodüler Hiperplazi:

  Sıklıkla kadınlarda görülür. Oral kontroseptif kullanma öyküsü % 60 civarındadır.

  Bu tümörler genellikle soliter ve 5 cm den küçüktür. % 90 dan daha fazlası tesadüfen bulunur.

  Tedavide konservatif tedavi tercih edilir. Ameliyat sırasında saptanırlarsa biyopsi alınması gerekir. Oral kontroseptif kullanımının da durdurulması önerilir.

 

Mezenkimal Hamartoma:

  Daha çok bebek ve çocuklarda görülür. Genellikle sağ lobda görülür. Erkek ve kadınlarda eşit oranda görülür.

  Genellikle KC yüzeyinden kabarık tek bir kitle olarak ortaya çıkarlar ve genellikle saplıdırlar.

  Tedavileri cerrahidir.

 

 

PORTAL HİPERTANSİYON

  İki kapiller ağ arasında kalan dolaşım bölümüne “portal sistem” denir. Hipofizin portal sistemi, KC’in portal sistemi gibi.

  KC portal sistemi, sindirim sisteminin ve dalağın venöz kapiller ağı ile başlar, splenik ve mezenterik venlerin birleşerek oluşturduğu V. porta ile devam eder. Sinüzoid denilen KC içi kapiller sistemde sonlanır. Portal kan sinüzoidlerde KC hücreleriyle temastadır. Normal koşullarda sinüzoidlerin tümü açık değildir, bir kısmı kollabedir. Sinüzoidlere gelen kan miktarıyla orantılı olarak açılan sinüzoid sayısı artar. Portal ven kanı sinüzoidlerde kısma arter kanıyla karışır, sonra santral venlere, oradan Vena Hepatica’lara, oradan da V. Cava Inf’a gider.

 

 
 

  1) Porto kaval anastomozlar: Portal sistemin belli bölgelerde Caval sistem ile bağlantıları vardır. Ancak normal şartlarda bunlar pek önemli değildirler. Portal sistemde basınç artışı olduğunda bu anastomozlar belirginleşirler ve portal sistemdeki kanı kaval sisteme aktarmaya çalışırlar. V. porta’da kapakçık yoktur. Basınç artışı homojen dağılır. Komplikasyonlara yol açan 4 bölge önemlidir.

  a) Özefagus çevresindeki anastomozlar: Mide fundusundan ve V. Gastrika sinistradan gelen kan bu anastomozlar sayesinde V. Azygos ve V. Cava Superior’a taşınır. Özefagus varis kanamaları denen olay bu anastomozlardan kaynaklanır.

  b) Dalak civarı anastomozlar: Bu anastomozlar portal sistemin özellikle de dalağın venöz kanını bir taraftan kısa gastrik venler - mide fundusu venleri - özefagus çevresi venler ve diyafragmatik venler yoluyla V. Cava Sup.’a taşıdığı gibi, spontal Splenorenal anastomozlarla V. Cava Inf.’a taşır.

  c) Hemoroidal Anastomozlar: Bu anastomozlar V. mezenterika Inf. dallarının Kaval sistemle bağlantısını sağlar. Klinikte Hemoroidlerin oluşumuyla saptanır. (Sup. Rectal (Hemonoidal ven V. mez. Inf.’a boşalırken, inf. Rectal Ven V. Cava inf.’a boşalır).

 

 

d) Karın duvarı anastomozları: Umblikal ve periumblikal venler aracılığıyla portal kan, superior ve inferior Vena Kava’ya akabilir. Periumlikal venlerin genişlemesi karında “Meduza başı” görünümüne yol açar. Cruveilhier-Baumgorten sendromunda KC atrofisi veya agenezisi vardır. Bunun nedeni umblikal venin doğumdan sonra açık kalması ve porto-sistemik sirkülasyonun oluşması nedeniyle KC’e gelen kan akımının az olmasındandır. Klinikte Umblikal ven genişlemesi görülür. Dinlemekle Thrill alınır.

  e) Retroperitoneal anastomozlar

 

  2) Porto-portal Anastomozlar: (Hepatopedal akım)

  V. portanın dallarındaki veya kökündeki tıkanıklık bu anostomazlarla aşılmaya çalışılır. Bu anastomozların 3’ü önemlidir.

a) Dalak veninin arka gastrik ve sol gastrik ven yoluyla V. porta ile bağlantısı

b) Gastroepiploik ven yoluyla olan splenik-superior mezenterik anastomoz (Barkow arkı)

c) Pancreas venleri ile olan splenik-inf. Mez. Ven anastomozları

 

Fizyopatoloji: Portal Hipertansiyonda sınır değer 14 cm H2O’dur.

              A- Presinüzoidal Ekstrahepatik obstrüksiyon:

       V. porta trombozu

a) Doğumsal V. porta atrezisi

b) Neonatal omfalit

c) Pileflebit

d) Hiperkoagulasyon durumları (Polisitemi, trombositoz, OKS)

e) Travma

f) Dıştan bası (Tümör, periportal lenf düğümleri)

Splenik ven trombozu

a) Dıştan bası (pancreas tm, psödokist)

b) Travma

B- Presinüzoidal İntrahepatik Obstrüksiyon

a- Konjenitol Hepatik fibroz

b- Hepatoportal skleroz

c- Myeloproliferatif hastalıklar

d- Sarkoidoz, Gaucher Hst.

e- Arsenik toxikasyonu

f- Primer Bilier Sinoz

g- Şistozomiasis

C-Sinüzoidal Obstrüksyon

a- Siroz

b- Wilson Hastalığı

c- Toxik Hepatit

d- KC yağlanması

D-Post sinüzoidal obstrüksiyon

İntrahepatik

Jamaika’nın venooklüzif hastalığı

Ekstrahepatik

a- Budd-Chiari sendromu

b- Konstriktif perikardit

c- KKY

 

Portal kan akımının artması sonucu oluşan portal HT (Yüksek akımlı Portal HT) nedenleri:

a) Arteryel-portal fistül

-Travmatik    -Konjenital

b) Splenik kan akımının artması

-Banti sendromu

-Masif splenomegali (Tropikal splenomegali, myeloid metaplazi)

 

  Tanı:

  a) Basınç ölçümleri: Pre ve postsinüzoidal hastalıkların birbirinden hemodinamik olarak ayrılması portal sistemin ve kapalı Hepatik Ven Basıncının (KHVB) ölçülmesi ile olur. Portal ven basıncı; splenoportografi sırasında yapılabildiği gibi, dalak pulpasından, umbilikal venden veya laparatomi sırasında portal ven dallarından, endoskopide varis içinden veya parkütan transhepatik portal ven dallarına girilerek ölçülebilir. KHVB ise brakial veya femoral venden girilerek yapılır.

  b) Radyoloji: ÖMD ve Endoskopi yapılır. Varisler saptanır.

  Splenoportografi: Portal sistemin görüntülenmesinde temel yöntemdir. Dalak içinde ölçülecek basınç (Splenomonometri) splenik ven tıkalı değilse portal sistemin tümünün içindeki basıncı yansıtır. Verilen opak madde dalak venini, vena portayı, kolloteralleri ve KC içi portal dalları gösterir. Intra ya da extrahepatik portal HT’un ayırıcı tanısına olanak verir. Dalak çıkarılmadan yapılan porto-caval şantların açık olup olmadığı anlaşılır. Dalak çıkarılarak yapılan şantların görüntülenmesinde superior mezenterik anjiografinin geç venöz dönemi (mezenteriko-portografi), umblikal ven yoluyla Umbliko-portografi, laparatomi de ileum venaları yoluyla ileo-portografi yapılarak patoloji saptanmaya çalışılır.

  Splenik arteriografi: Intra veya ekstrahepatik bir tıkanma olmadan olan portal HT etyolojisini araştırmada kullanılır. Banti sendromunda sphenik arterin ileri derecede genişlediği görülür.

  Portal Hipertansyonun doğal gidişi

  Presinüzoidal extrahepatik tipte prognozu belirleyen KC yetmezliği değil, yalnızca özefagogastrik varis kanamasıdır. Her kanama % 5-10 mortaldir.

  Postsinüzoidal tipteki tıkanmalarda ise KC’in ağır konjesyonu sonucu gelişen Hepatosekiler yetmezlik ve asit esas ölüm nedenidir.

  Siroza bağlı portal HT prognoz KC hastalığının ciddiyetine bağlıdır. Enfeksion ve Hepatoma da diğer ölüm nedenleridir. Sirozlu hastaların % 50’sinde varis gelişir. Varislerin yarısı da kanar. Ilk varis kanamasında mortalite % 30-80’dir. Kanama % 94 oranında sengstaken-Blakemore ve diğer yöntemlerle kanama durur. Ilk kanamadan sonra yaşayanların % 25’i  2 hafta içinde, % 31’i 6 hafta içinde kanar. 6 haftadaki ölüm oranı % 41’dir.

  Özefagus varis kanaması: 2 teori vardır.

  1. Mide asit sıvısının özefagusa reglüsü sonucu özefajit gelişir ve özefagus mukozası enozyona uğrayarak varisleri yırtılır.

  2. Varis içi yüksek basınç nedeniyle zayıf noktadan rüptür.

  Tedavi: Taze kan verilmelidir. Trombositopeni düzeltilmelidir.

  Ensefalopatinin önlenmesi: Ensefalopatinin oluş şekli tam belli değildir. Ancak GIS’te biriken kandan kaynaklanan amonyağın etkiis vardır. Gıdalarla alınan amonyak kaynakları, amonyum iyonunun amonyağa dönüşmesine yardım eden hipokalemik alkaloz, beynin amonyak ve diğer azotlu maddelere duyarlılığını arttıran infeksionlar ve antidepressan ilaçlar bu tabloyu kolaylaştıran predispozan faktörlerdir.

  Proteni kısıtlanmalı, lavmanlarla barsak temizliği yapılmalı, Oral Neomisin verilerek bakteri kolonizasyonu azaltılmalı, laktuloz verilerek amonyumun barsaklardan diffüzyonu önlenmelidir.

  a) Balon tamponadı: Sengstaken-Blakemore tüpüyle yapılır.

  Komplikasyonları: Özefagus rüptürü, Asfiksi. En sık Asp. Pnömonisi’dir.

  b) Vazoaktif ilaçlar:

  Vazopressin: Splanknik arteriollerde vazokonstrüksyon yaparak portal basıncı düşürür. Ağır kardiovasküler yan etkileri vardır.

  Terlipressin: Etkinliği yüksek ve yan etkileri daha azdır.

  Nitrogliserin: Vazopressin ile beraber verilerek doz azaltılmaya yarar. Tek başına verilirse portal basınçta çok hafif bir düşme yapar.

  Somatostatin: Sistemik kan akımına etkisi yok. Vazopressin kadar etkili.

  Endoscopik sclenoterapi: % 5 Etolamin oleat, % 5 sodyum Maruat, % 3 sodyum Tetradeayl sülfat kullanılır. Varis içine ve çevresine yapılır. Iyi merkezlerde oldukça etkin olarak kanama sırasında veya kanama durduktan sonra yapılabilmektedir. % 93 kanamayı durdurur.

 

  Acil Cerrahi Tedavi:

  -Şant dışı girişimler:

  a) Transözefageal varis bağlanması: Kanama nüksü çok yüksek

  b) Özefagus transeksionu: Kanama % 80 durur

  c) Devaskülarizasyon-transeksion ameliyatları: Sugivra ameliyatı (paraözefago-gastrik devaskülanzasyon + özefagus transeksionu + splenektomi + vagotomi + piloroplasti).

  -Şant girişimleri: Amaç portal basıncı azaltmaktır. Ideal bir şant, özefagus varis kanamasını durdurmalı, tekrarını engellemeli, ensefalopati eğilimini arttırmamalı ve girişimin ameliyat mortalitesi düşük olmalıdır. Hasta seçimi Chıld kriterlerine göre yapılır.

 

            Child sınıflaması

                                           A                     B                     C

Serum Biluribin                    2’den az           2-3                  3’den fazla

Serum Albumin                   3.5’tan fazla     3-3.5               3’ten az

Asit                                     Yok                 Kontrollü          Kontrolsüz

Ensefalopati                        Yok                 Minimal            Koma

Beslenme durumu                Çok iyi             Iyi                    Kötü

 

  A ve B grubu hastaların % 81’i, C grubundakilerin % 27’si 2 yıl yaşar. A grubu hastalarda ameliyat mortalitesi % 14.7 iken C grubunda % 58.3’tür.

  *Uç-yan porto-kaval şant

  *Yan yana porto kaval şant

  *H greft ile mezokaval şant

  *Mezokaval şant

  *Proksimal splenorenal şant

  *Distal splenorenal şant (Warren şantı)

  Portal kanı total saptıran işlemlerde ensefalopoti riski yüksekken, kısmen saptıran işlemlerde ise portal basınç düşüşü azdır.

  Asidin cerrahi tedavisi: Bir ucu peritona bir ucu V. jugularis int.’ya yerleştirilen kataterle (cilt altından geçirilerek) yapılır. Le Veen ve Denver tipleri vardır.

  Hipersplenizm tedavisi: Sitopeni, hiperplastik kemik iliği, splenomegali, splenektomiden sonra sitopeninin düzelmesi dürtüsü hipersplenizm olarak tanımlanır. Tek başına splenektomi dalak veni trombozlarında veya dalak içi A.V şantların yolaçtığı portal HT’da yararlıdır. Diğer durumlarda kontrandikedir.

 
 


KARACİĞERİN  NONPARAZİTER KİSTLERİ

 

             

 

Histogenetik olarak:        *Dejeneratif          *Lenfatik            *Retansyon

                                      *Dermoid             *Endotelyal        *Proliferatif

 

  KC’de kisti olanlarda polikistik böbrek insidansı % 51.6, tersine PKB hastalarında KC kisti ihtimali % 19-34 oranındadır.

 

  Tanı  USG ve CT - Anjiografi

  Tedavi  5 cm  kistler tedavi gerektirmezler.

  5-10  cm arası kistlerde  Aspirasyon. Sıvı berrak veya seröanjinöz ise ve yeniden dolarsa kist duvarının en az 3’te 1’nin eksizyonu ve peritona serbest drenajın sağlanması yeterlidir.

  10 cm  kistlerde  Aspirasyon. Sıvı berrak veya saröanjinöz ise total veya parsiyel eksizyon yeterlidir. Enfekte kist ise eksternal drenaj yapılır. Kist içeriği safralı ise bu kistin safra yollarıyla ilişkili olduğunu gösterir ki bu durumda internal drenaj yapılır (Kistogantrostomi, kistojejunostomi, kistoduodenontomi).

  Eğer kist içeriği mukoid ise kistadenom veya kistadeno Ca olabileceği düşünülerek kist duvarından frozen-section inceleme yapılır. Kıstadenomda  Total Eksizyon kistodeno Ca’da  Labektomi.

  Asemptonatik polikistik KC hastalığı tedavi gerektirmez. Semptomatikse ancak loba veya segmente lokalize ise rezeksion yapılabilir.

 


KİST HİDATİK

 

Uzak Doğu, Orta Doğu, Doğu Avrupa ve Güney Amerika’da sık görülen bir hastalıktır. Ülkemizde de oldukça yaygındır. Vücutta en çok karaciğeri tutar.

Etyolojik ajan Echinococcus’tur. E. granülosus ve E. multinüklearis (E. multilocularis, alveolaris) olmak üzere iki parazit, aynı hastalığın değişik iki formuna neden olmaktadır.

E. granülosus, 0.4-0.6 cm uzunlukta olup, baş (iki tane emici parçası vardır), boyun, cinsel organlar (dişi ve erkek kısımları vardır) ve uterus (yumurtalar burada bulunur) olmak üzere 4 parçadan oluşur.

Çoğunlukla köpek sindirim sisteminde yerleşirler. Ya uterus tamamen düşer veya yumurtaları teker teker salarak hastalığı etrafa bulaştırır. Esas konak köpek ve diğer yırtıcılar, ara konak ise, insan ve ot yiyeceklerdir. Echinococcus, köpeklerde hastalık yapmaz. Çünkü yumurtası, onların sindirim sisteminde parçalanamaz ve parazit, yumurta içinde dışkı ile atılır. Köpek dışkısının ağıza alınması veya hava yolu ile insan ve ot yiyicilere bulaşan Echinococcus yumurtaları, GIS’e geçer ve deoxykolik asid tarafından parçalanır. Böylece parazit serbest hale geçip, portal sistem vasıtasıyla karaciğere ulaşır. Bununla birlikte kist hidatik, ancak % 70-80 oranında karaciğerde görülür. Eğer parazit karaciğerden geçerse, genellikle akciğer kapiller sisteminde takılır. Yani hastalığın % 10-15’i de akciğerlerde görülür. Fakat kist hidatik vücuttaki bütün organlarda yerleşebilir. Yalnız akciğer ve karaciğer dışı organlarda (beyin vb.) görülen kist hidatik vak’alarının büyük çoğunluğunda VSD ya da ASD gibi konjenital kalp hastalıklarına rastlanılmaktadır.

Kist Hidatiğin Yapısı:

1. En dışta fibrozisten oluşan bir perikist vardır.

2. Perikistin altında beyaz renkte, tam pişmiş katı yumurta tarzında, asellüler ve lipopolisakkaritten oluşan laminal tabaka (cuticula) bulunur.

 
 

3. Cuticulanın içinde, onun ve kaya suyu ile skolexlerin yapımını temin eden germinatif membran vardır.

4. Germinatif membranın içinde, onun tarafından beslenen, kaya suyu ve skoleksler bulunur.

Kist hidatik başlıca diffüzyon ile beslenir. Kist sıvısı tamamen izotonik olup, hafif alkali ve özgül ağırlığı 1008-1015 arasındadır. İçinde antijenik özellikleri olan çeşitli proteinler bulunur.

 

 

Kist hidatikte, eğer parçalanmamış intakt bir germinatif membran varsa, buna univeziküler kist hidatik denir. (Çoğunlukla E. granülosus’ta görülür.) Eğer germinatif membran parçalanırsa, birçok yapı laminal tabaka içerisinde gelişir (kız kistler) ve buna da multiveziküler kist hidatik denir. (Çoğunlukla E. multinükleariste görülür.)

E. granülosus tarafından ortaya çıkan hastalıkta genellikle bir tek kist bulunurken, E. multinüklearisin neden olduğu kist hidatikte, karaciğer (veya diğer organlar) içinde küçüklü büyüklü birçok kistler bulunmaktadır.

Klinik:

Kist hidatik hastalıkları çoğunlukla asemptomatik seyrederler. Parazit alındıktan yıllar sonra karaciğer içinde yavaş yavaş büyüyen kist, hepatomegaliye yol açar. Bulunduğu yerde künt bir ağrı yapar. Hepatomegali nedeniyle basıyla ilgili birtakım sorunlar ortaya çıkabilir. Bunlar, sara obstrüksiyonu ve sarılık, mide basısı, akciğer basısı ve solunum şikayetleriyle intraabdominal kitle semptomlarıdır.

Tanı:

1. Kazoni testi: Bir intradermal testtir. Antijenik kist sıvısı verilip, reaksiyon gözlenir. Hemen eritem ortaya çıkıp, 24-48 saat devam ederse, tanı konur (% 60-65 tanı koydurur).

2. Weinberg testi: Kompleman fiksasyon esasına dayanan bir flokülasyon testidir. % 70 tanı koydurur. Fakat Kazoni ve Weinberg testleri birlikte yapılırsa bu oran, % 80’e çıkar.

3. ELİSA: % 90 civarında (+).

4. Düz karın grafisi ve akciğer filmi

5. Karaciğer sintigrafisi: Karaciğer içinde bir kitle bulunduğunu gösterir ve % 90 tanı koydurur.

6. Ultrasonografi: Kitlenin kistik veya solid oluşunu ayıran en önemli tanı aracıdır. Ayrıca kist içerisindeki yapılar ve skoleksleri de göstererek % 100’e yakın tanı koydurur. Fakat 1 cm’den küçük kistlerde pek yardımcı olmaz. USG kriterleri ile 5 tipe ayrılır: Tip I-IV

                        Tip I                Hidatik kum olmaksızın kistik lezyon

                        Tip II               Laminar membranın perikistten ayrılması

                        Tip III              Kız veziküllerin varlığını düşündüren septalı kist

                        Tip IV              Kaba eko veren heterojen kitle

                        Tip V               Kalsifiye lezyon

7. Anjiyografi: İnvaziv ve komplikasyonu çok olduğundan rutinde kullanılmaz.

8. İmmünelektroforez: %90 duyarlı

 

Komplikasyonlar:

1. Perforasyon: Karaciğer içerisindeki kist, darbeler veya egzersiz nedeniyle perfore olabilir. Kist içindeki antijenik proteinler vücuda yayılıp anaflaktik şoka neden olur. Şok ortaya çıkmaz ve hasta yaşarsa, karın içinde yaygın kistik yapılar oluşup, inoperable hale gelebilir.

2. Akciğere fistülizasyon: Komşuluk nedeniyle kist akciğere açılıp plevral effüzyon ve bronkobilier fistüle neden olabilir.

3. Obstrüktif sarılık: Direk safra yollarına bası veya kistin safra yollarına açılması sonucu ortaya çıkar. En sık görülen komplikasyondur.

4. Abse formasyonu: Mikroorganizmaların, kistin safra yollarına açılması sonucu asendan yolla veya direkt kanla desendan yolla gelip invazyonu nedeniyle ortaya çıkar. Abse oluştuktan sonra parazit yaşayamaz ve kist hidatik ortadan kalkar. Olay artık karaciğer absesidir ve abse tedavisi uygulanır.

5. İntravasküler perforasyon: Şoka neden olur, ama nadir görülür.

 

Tedavi:

Kist hidatiğin asıl tedavisi cerrahidir. Fakat cerrahi tedavi sırasındaki strateji önemlidir:

1. Kist ortadan kaldırılmalıdır.

2. Kistin, cerrahi müdahale esnasında çevreye bulaşmaması gerekir.

3. Kistin çıkartıldıktan sonra ortaya çıkan boşluk da doldurulmalıdır.

4. Kist safra yollarına açılmışsa, bunun kapatılması gerekir.

Kist hidatiğin ortadan kaldırılması için % 15’lik NaCl ve % 0,5’lik AgNO3 kullanılır. (Eskiden formaldehit kullanılmaktaydı; fakat, safra yolu fibrozisine neden olduğundan artık kullanılmamaktadır.) Operasyonda kist içine bahsedilen solüsyonlar şırınga edilip, sonra aspire edilir. Hipertonik NaCl ve AgNO3 parazitlerin ölmesine neden olur ve kistin boşaltılmasında yardımcı olur.

Kist boşluğunun tamiri için çoğunlukla parsiyel kistektomi ve omentopeksi uygulanır. Omentumun bir parçası, ortaya çıkan boşluğa itilip, tesbit edilir. Bu yolla aynı zamanda burada biriken sıvıların, omentum vasıtası ile absorbsiyonu da sağlanmış olur.

Kist boşluğunun tamiri için kullanılan diğer bir yol ise, kapitonajdır. Burada kist duvarları, dikişlerle birbirine yaklaştırılır.

Kist boşluğunun başka bir organa açılması da drenajı temin edebilir. Bu maksatla kistojejunostomi veya kistogastrostomi yapılabilir; fakat, pek kullanılan bir metod değildir.

Eğer eksternal drenaj uygulanacaksa, bunun için de çoğunlukla tüp drenajı kullanılır. Bu, özellikle kist safra yollarına açılmışsa yapılır.

Marsupializasyon, kist boşluğunun karın dışına açılmasıdır. Morbiditesi çok yüksek olduğundan, ancak zorunlu vakalarda uygulanır, eski bir tekniktir.

Kist hidatiğin cerrahi tedavisinde en çok parsiyel kistektomi + omentopeksi uygulanır.

Medikal tedavide ise, 40 mg/kg mebendazole veya albendazol kullanılır. Cerrahi öncesi en az 20 gün kullanılması gerekir. Germinatif membranı parçalar ve parazitin glukozu kullanmasına engel olunarak tedavi sağlanır.

E. multinüklearis tarafından ortaya çıkan kist hidatik çok daha ağır seyreder. Kistin kapsülü yoktur. İnvazivdir ve devamlı olarak ilerler. Karaciğer içi tamamen küçüklü büyüklü kistler ile doludur. Aynen bir malign hastalık gibidir ve karaciğer tümörüne benzer. Cerrahi tedavi uygulanması bugün için mümkün değildir. Bu nedenle en iyi çare mebendazoldur.

 

 

 

           



SAFRA KESESİ VE SAFRA YOLLARI HASTALIKLARI

 

Safra yolları, intrahepatik ve ekstrahepatik olmak üzere ikiye ayrılır.

İntrahepatik yollar, ince ve küçük radikallerde oluşur, bunlar birleşerek ekstrahepatik yollara açılırlar.

Ekstrahepatik yollar, sağ ve sol hepatik duktuslarla başlar. Sağ hepatik duktus 1 cm, sol hepatik duktus ise, 3 cm’dir. Bunların ikisi birleşip common hepatik duktusu oluşturur ve 3-4 cm’dir. Common hepatik duktus yine 3-4 cm uzunluğunda olan sistik duktus ile birleşip common bile duct (koledok)’u oluşturur. Koledokun uzunluğu 8-15 cm olup, ampulla (papilla) Vateri’ye açılır, bu  noktada Oddi sfinkteri safra akımını kontrol eder. Iç çapı yaklaşık 6 mm’dir. Koledok kanalı duodenumun 1. parçasının arkasından geçip duodenumun 2. parçasına açılır. Burada pankreatik kanalın da açılma yeri vardır. Bazen her ikisi önce birleşir ve sonra duodenuma açılır. Bazen de her ikisi de birleşmeden ayrı ayrı duodenuma açılırlar.

Koledok, üç kısma ayrılır. Bunlar, suprapankreatik, infrapankreatik ve intrapankretatik parçalardır. Ama, ekstrapankreatik de olabilir.

Safra kesesi, karaciğer altında, 5-7 cm genişliğinde, 7-10 cm uzunluğunda ve armut şeklinde bir organdır. 30-60 cm3 hacime sahiptir. Bütün safra yollarında olduğu gibi, safra kesesinde de mukoza, kolumnar epitelden oluşmaktadır. Mukoza etrafında muskularis mukoza ve seroza bulunur. Infindibulumda mukus salgılayan bezler bulunur. Safra kesesi karaciğere yatmış durumdadır, arada mezo yoktur. Burada Lushka kanalları bulunur; safrayı karaciğerden direkt safra kesesine akıtır.

Sistik kanal içinde spiral mukozal valvler vardır ve bunlara Heister valvleri denir. Sistik kanalın iç çapı 2 mm’dir. Üst sınır 3 mm’dir. Daha fazla ise, genişlemiş kabul edilir ve içinden bir taş geçtiği söylenebilir.

Safra kesesinin infindibular parçasına Hartmann poşu da denir ve en çok taş burada görülür.

Safra kesesinin arteri, sağ hepatik arterden çıkan arteria sistikadır. % 25 vakada birden fazla arter bulunur. Venleri ise, genellikle küçük venler olarak direkt karaciğer içine girer. Bir tek büyük veni ise, portal vene dökülür. Lenfatikler ise, direkt karaciğere, koledok çevresi ganglionlara, pankreas çevresi ganglionlara ve retroperitoneal lenfatik sisteme dökülür.

Sinirleri, çölyak gangliondan gelir. Bunlar arterler etrafından gelen sempatik ve vagustan gelen motor sinirlerdir. Sensoriyel sinirler ise, sağ tarafta torasik 8-9 posterior köklerle sempatik sinirler aracılığıyla olur. Bu nedenle safra kesesi ağrıları sağda 8-9. interkostal aralık ve sağ kürek kemiği altında hissedilir.

Anomaliler:         Safra kesesi duplikasyonu 1/4000-5000

                          Safra kesesi agenezi  1-3/10,000

                          Mezolu safra kesesi % 5

                          Çift arteria cystica % 25

                          Aksesuar hepatik duktus % 15 vak’ada görülmektedir.

 

Safra: Safra kesesinde safra normalde sterildir. Safranın normal dansitesi 1011’dir. Bu 1040’a kadar yükselebilir. Erişkinde ortalama 600 ml/gün (250-1100 ml/gün) safra salgılaması olur. Safranın yapısında su, elektrolitler, bilirubin pigmentleri, bilirubin tuzları, kolesterol, lesitin, yağ asitleri, bazı proteinler ve karaciğerde detoksifiye edilip atılan bazı maddeler bulunur. Safra kesesinde safra hepatik duktuslara oranla 10 kat daha konsantre olabilir. Safra kesesi mukozası mukus salgısı tarafından irritan safraya karşı korunur, hidrops durumunda ise beyaz safrayı oluşturur. Safra pH’ı  6-8’dir. Safra kesesi pH’ı HCO3- emilimi nedeniyle asidiktir (5.6-7). Safra kesesi basıncı 10 cm H2 O olup, koledok içi basıncı ise, 25-30 cm H2 O’dur. Bu basınç eğer 35 cm H2 O’yu geçerse, karaciğerden olan safra akımı durur. Kontraksiyon anında safra kesesi basıncı

 

 

 
 

 

 

bunu geçer. Bu basınç aynı zamanda sfinkter Oddi’nin açılmasını da sağlar. Wirsung (pankreatik kanal sfinkteri) basıncı, her zaman daha yüksektir. Bu nedenle hiçbir zaman bunu açamaz.

Bilirubin tuzları içinde glisin, taurin, elektrolitler, yağ asitleri, deoksikolik asit ve çenodeoksikolik asit bulunur. Safra asitleri anyondur ve Na ve K ile birleşip tuzları oluştururlar.

Safranın büyük bir kısmı enterohepatik sirkülasyon ile tekrar emilip safra olarak yeniden kullanılır.

Safra fonksiyonları:

1. Lipid absorbsiyonu için onların emulsifikasyonlarını sağlar.

2. Kolesterol, Fe++, Cu++, Ca++ ve bazı minerallerin emilimine yardımcı olur.

3. Yağda eriyen vitaminlerin (A, D, E, K) absorbsiyonunu sağlar.

4. Pankreatik lipaz aktivasyonunu sağlar.

5. Asit kimusu nötralize eder.

6. Karaciğerde detoksifiye edilen bazı maddelerin atılmalarını sağlar.

Safranın atılması, cholecystokinin (CCK) salgılanması ile olur. Bu ve pankreazimin birbirlerine benzer ve duodenumdan salgılanırlar.

Sinirsel uyarım ön (sol) vagustan ayrılan hepatik dallarla olur ve safra kesesinin kontraksiyonuna neden olur. Aynı zamanda sfinkter Oddi’yi de gevşetir. Fakat, vagotomi sonrasında da bu kontraksiyonlar olur, ama güç azalır.

CCK ve sekretin aktivasyonu,

-Yağ ve proteinlerin duodenuma geçişi

-Asitten zengin maddelerin duodenuma geçişi ile olur.

Primer safra asitleri;

-Kolik asit

-Kenodeoksikolik asit

Bunlar karaciğerde kolesterol tarafından sentezlenirler ve glisin ya da taurin ile konjuge edilip safraya salınırlar. Glisin/taurin oranı 3/1’dir.

Sekonder safra asitleri;

-Deoksikolik asit

-Litokolik asit

Bunlar kolonda primer safra asitlerinin metaboliti olarak oluşurlar. Bu dönüşüm, bakteriler tarafından gerçekleştirilir. Dekonjuge ve konjuge safra asitleri tüm barsaklardan diffüzyon ile absorbe olurlar. Ama absorbsiyonun en hızlı olduğu bölge, distal ileumdur. Burada konjuge safra asitlerini taşıyan aktif transport sistemi vardır. Dekonjugasyon artarsa, bu mekanizma azalır ve safra asitlerinin çoğu atılır.

Vücuttaki safra asidi havuzu 2-4 gr’dır. Hergün 300-600 ml safra atılır ve bu kadarı da yeniden sentezlenir. Toplam olarak safranın % 95’i geri emilir. Karaciğerin maksimum sentez kapasitesi ise, 5 gr/gün’dür.

Fonksiyon olarak konjuge ve dekonjuge safra asitleri arasındaki fark, dekonjuge safar asitlerinin yağ emilimini konjuge asitler kadar etkin olarak sağlayamamasıdır.

 

Safra Kesesi Hastalıklarında Tanı Yöntemleri ve Radyoloji:

Kan biyokimyası: Obstrüktif safra yolu hastalıklarında kan bilirubin seviyesi ve alkalen fosfataz yükselir. Idrarda ürobilinojen artar. Sefalin flokülasyon testi pozitif olur.

Enflamatuar hastalıklarda ise, lökositoz görülür.

Direk grafi: Safra taşlarının %15 kadarı radyoopaktır.

Oral kolesistografi: Hastaya bir gece önce 3 gramlık iyotlu radyoaktif madde (çoğunlukla iopanoik asit = telepaque) verilir. Bu hap şeklindedir, 6 tane verilir. Sonra 3 yönlü safra kesesi filmi çekilir. Verilen preparat safra ile atılan bir maddedir. Safra kesesinde konsantre olur ve görüntülenme sağlar.

Sonra safra kesesi yağlı yemek veya CCK (bizde yumurta kullanılıyor) ile stimüle edilir. Bu şekilde boşalma miktarı da izlenir. Ayrıca koledok da görülür.

Non-vizualizasyon, genellikle safra kesesi hastalığını gösterir. Ama bazı hastalarda ikinci bir kere tekrarlandığında normal bir görünüm elde edilebilir; bu nedenle non-vizualizasyonda test tekrarlanmalıdır. CCK stimülasyonu da denenebilir.

Avantajları:

1. Ucuzdur.

2. Çabuk yapılır.

3. Safra kesesi taşlarını % 90-98 oranında gösterir.

4. Safra kesesi anomalilerini ve kanserlerini gösterir.

5. Ikinci dozda da non-vizualizasyon varsa, kronik safra kesesi hastalığı olduğunu gösterir.

Dezavantaj ve kontrendikasyonları:

1. Hamilelikte kontrendikedir.

2. Iyoda karşı hassasiyeti olanlarda kontrendikedir.

3. Şu durumlarda safra kesesi normal olsa bile non-vizualizasyon görülür:

  a. Serum bilirubin seviyesi 2-4 mg/dl’nin üzerinde

  b. Tabletleri sindirme veya absorbe etmede yetersizlik

  c. Hepatik fonksiyon bozuklukları

4. Çok küçük taşları göstermeyebilir.

5. Test, U/S’den daha uzun zaman alır.

 

Ultrasonografi: Günümüzde safra yolları hastalıklarında ilk aşamadır.

Avantajları:

1. Hızlı yapılır ve sonuç verir.

2. Safra kesesi taşlarını % 95’in üzerinde bir doğrulukta gösterir.

3. Safra kesesi, karaciğer, safra yolları ve pankreası gösterir. Real-time scanning, safra kesesi hacmi ve kontraktilitesini de gösterir. Safra yolları dilatasyonu, duvarda kalınlaşma ve perikolesistik sıvı tespit edilir.

4. Sarılık ve gebelikte kullanılabilir.

5. Çok küçük taşları bile gösterebilir.

6. Taş-polip ayrımını yapabilir

Dezavantaj ve sınırları:

1. Barsak gazları

2. Fazla şişmanlık

3. Asit

4. Kısa süre önce Baryumlu film çekilmesi, ultrasonografi için kötü ortamlardır.

 

IV Kolanjiografi:

Bazen safra kesesini de gösterebilmektedir. Ama aslında bu yöntem biliyer kanalların hastalığından şüphe edilen vakalarda uygulanır.

Uygulama: Sağ üst kadranın filmi çekilir. Sonra hastaya 1 ml iyotlu madde IV olarak verilir. 3 dakika içinde herhangi bir reaksiyon oluşmazsa, dozun geri kalanı 10 dakikada enjekte edilir. Dozun tamamı 20 ml’dir.

Prone, sol oblik ve anterior filmler çekilir. 40 dakika sonra bu filmler alınır. 60-120 dakikaya kadar filmlere devam edilir.

Sadece anatomik bilgi yönünden gereklidir. Koledok çapı artmışsa, bu tesbit edilebilir.

Dezavantajları:

1. Oral kolesistografi gibi hepatik fonksiyonun yeterli olması gerekir. Hatta daha hafif bozukluklarda bile bunda gösterim yoktur.

2. Serum bilirubin seviyesi 2.-3 mg/dl’nin üzerinde ise, gösterim olmaz.

3.           Yan etkileri fazladır (madde IV erildiğinden).

4.           Gebelerde ve sarılığı olan hastalarda kullanılmaz.

5. Iyoda hassasiyeti olanlarda kullanılmaz.

IV kolanjiografinin dezavantajları fazla olduğundan, artık yerini yavaş yavaş U/S’ye bırakmıştır.

 

 

Operatif Kolanjiografi:

Ameliyat sırasında duktus sistikusa kateter sokulup koledoka itilir. Opak madde verilir. Obstrüksiyon olup olmadığı anlaşılır. Bu yolla koledoktaki patolojiler tespit edilebilir.

Endikasyonları:

1. Koledok çapı 12 mm’den fazla ise

2. Safra kesesinden çıkan taşlar küçükse

3. Duktus sistikus genişlemişse (3 mm’yi aşmışsa)

4. Geçirilmiş kolanjit atağı varsa

5. Kesede tek bir tane fasetli taş varsa (fasetli taşlar iki tane olur).

 

HIDA: % 98 güvenilir. Sintigrafik görüntülemedir.

 

Perkütan Transhepaktik Kolanjiografi (PTK):

Mekanik biliyer kanal obstrüksiyonu ile intrahepatik kolestazis ayrımını sağlar.

Bu yöntem, karaciğer fonksiyon bozukluğu olan ve IV kolanjiografi yapılamayan hastalarda uygulanır.

Ince bir iğne ile yapılır. Amaç, intrahepatik kanallardan birinin içine girip boyayı vermektir.

Değerlendirme:

Mekanik biliyer obstrüksiyonlarda intrahepatik kanallar genişlemiş olduğundan, giriş kolay olur. Obstrüksiyonun proksimalindeki kanallar genişlemiş olarak görülür.

Intrahepatik kolestaziste ise, giriş zor olur; daralmış safra kanalları gözlenir.

 

Endoskopik Retrograd Pankreatiko-Kolanjiografi (ERCP):

Sarılığı olan hastalarda koledok patolojilerini göstermek için kullanılır. Papilla Vateri kanüle edilir, buradan pankreatik kanal ve koledoka boya verilir. Safra yolları ve lümene ait patolojiler görüntülenir, stent yerleştirilebilir, sitoloji ve biyopsi alınabilir.

Bu yöntem özellikle pankreas başı veya papilla Vateri lezyonlarında uygundur. Ayrıca, bu yöntemle bu bölgelerden biyopsi almak veya sitoloji çalışmaları yapmak da mümkün olur.

Komplikasyonlar: Pankreatit, kolesistit, kolanjit, kanama, duodenal perforasyon. % 10 kadar görülürler. Mortalite genelde % 1 veya daha azdır. Akut pankreatitte kontrendike değildir, komplikasyon riski yüksektir.

Akut kolesistitte oral kolanjiografi kontraendikedir.

Akut kolesistitte IV kolanjiografi yapılır. Duktus koledokus görülür, ama safra kesesi vizualize olmaz.

PTK obstrüksiyonun proksimalini, ERCP ise distalini gösterir.

 

 

Safra Kesesi Hastalıklarının Genel Semptomları:

1. Ağrı: Safra kesesi ağrısının nedeni, iç basınç artışıdır. Bunun sonucunda gerilme olur ve bu uyarı serozadaki otonom sinir lifleri ile taşınırlar. Bu viseral ağrıdır. Intermittan ve kolik tarzında olup, biliyer kolik ağrıları olarak isimlendirilirler.

Safra kesesi iltihabı sonucu olay parietal peritonu da ilgilendirince, somatik ağrı ortaya çıkar. Sağ hipokondrium ve sağ skapula altına vurur, frenik sinir ile taşınır. Ağrılar öyle şiddetli olabilir ki, kononer arter spazmı, aritmi veya Ml’a neden olabilir.

Yemeklerden kısa bir süre sonra (özellikle yağlılardan sonra) sağ hipokondriumu tutan bir ağrı olabilir. Palpasyonda sağ subkostal bölge hassastır.

2. Sarılık (ikter): % 2-2.5 mg bilirubin varsa, ikter görülür. Subikterik skleralar olabilir. Idrar rengi koyulaşır, gayta rengi açılır (camcı macunu renginde). Bunlar özellikle obstrüktif biliyer hastalıklarda görülür.

3. Hazımsızlık, karın şişliği, flatulans (gaz), bulantı ve kabızlık: Safra kesesi hastalıklarında, kronik dispepsi şikayeti vardır. Özellikle akşam yemeklerinden 1 saat sonra kolik tarzı ağrılarla birlikte bulantı da görülür. Birkaç günlük anoreksi olur. Hafif ateş vardır. Şiddetli bulantı, kusma, şiddetli sağ üst katran ağrısı ve yüksek lökositoz varsa, akut kolesistit düşünülmelidir.

4. Kaşıntı: Sarılıkla birlikte görülür ve özellikle obstrüktif hastalarda olur.

 

SAFRA TAŞLARI:

40 yaşın üzerindeki 5 kadından birinde safra taşı vardır. Özellikle şişman, açık tenli, çok çocuklu, 40 yaşın üzerindeki kadınlarda sık görülür. Safra taşı oluşumunda 3 temel unsur sözkonusudur. Taşlar

·      Kolesterol taşları: Büyük ve düzgün yüzeylidirler.

·      Saf bilirubin (pigment) taşları: Koyu yeşil veya siyah, düzgün yüzeyli. Orak hücreli anemi ve sferositozda sık.

·      Ca-bilirubinat taşları: Safra yollarında enfeksiyon veya inflamasyon varlığı ve konjuge olmamış bilirubinde artış söz konusu.

 

1. Safra Bileşimindeki Anomaliler: Karaciğer hastalığı, diabet, şişmanlık, hamilelik, hiperkolesterolemi...vb. olaylarda safra tuzları, fosfolipidler ve kolesterol arasındaki dengeli oran bozulur ve taş oluşur. Hemolitik durumlarda artan bilirubin seviyesi sonucu, safra bilirubin konsantrasyonu da artar ve fazla bilirubin çöker ve taş oluşur.

Safrada yüksek oranda kolesterol bulunması da kolesterol taşları oluşumuna neden olmaktadır. Bu şişmanlık, yüksek kolesterollü besinlerle beslenme, çok kilo verme...vb. durumlarda görülür.

Terminal ileum rezeksiyonları ve patolojileri sonucu safra tuzları emilemez ve safra kontrentleri arasındaki denge bozulup taş oluşumuna neden olur. Chlofibrate ve benzeri ilaçlar da yüksek kan lipit seviyelerini düşürürken safra kolesterol seviyesini yükseltir ve taş oluşumuna neden olur.

Kadın seks hormonları, orla kontraseptifler ve estrogen de taş oluşumuna neden olmaktadır (staza neden olduğundan).

 

2. Safra Stazı: Sfinkter oddi lezyonlarında sfinkter spazmı ve obtrüksiyonu sonucu staz olur ve safra kesesinde safranın uzun süre kalması sonucu safra konsantrasyonu artar. Solubilitesi azalır ve taş oluşur. Ayrıca, kadın seks hormonlarının da safra stazına neden olma fonksiyonları vardır.

 

3. Enfeksiyon: Taşlar özellikle bir nükleus etrafında oluşurlar. Bu bazen mukus ve hücreler, bazen de mikroorganizmalar olur. Ayrıca bakteriler safranın içeriğini de değiştirip taş oluşumuna neden olabilmektedir.

Safra taşlarının çoğu kolesterol taşlarıdır. Miksed taşların bile % 50’si kolesteroldür. Bu nedenle safra taşlarının çoğu radyolusenttir. Ancak % 15’i direkt filmde görülür ve bunlar da Ca-bilirubinat taşlarıdır.

 

Klinik: Hastaların % 30’u asemptomatiktir. Hafif bir distansiyon, dispepsi ve gaz görülebilir. Sağ üst kadrandabir huzursuzluk hissi duyulabilir. Taşların koledoka geçmesiyle şiddetli ağrılar görülür. 5-10 yıl içinde çeşitli komplikasyonlar ortaya çıkar. Safra taşlarının neden olduğu başlıca hastalıklar şunlardır:

 

1. Asemptomatik kolelitiazis

2. Biliyer kolik: Safra kesesinin (duktus sistikusun) geçici obktrüksiyonu sonucu şiddetli, kıvrandırıcı tarzda ağrılar görülür. Özellikle geceleri ve akşam yemeğinden sonra ortaya çıkar. Ağrı epigastrium ve sağ üst kadrana lokalize olup, sağ skapulaya vurur. Bulantı-kusma ve geğirme de görülebilir. Taş tekrar safra kesesi içine düşer yada koledoka geçerse, semptomlar ortadan kalkar. Hastada tekrarlayıcı biliyer kolikler vardır.

 

3. Akut kolesistit: Daha ciddi ve uzun sürelidir. Biliyer kolik ile birlikte görülebilir. Başlangıç daha yavaştır. Şiddetli sağ üst kadran ağrısı vardır; sağ omuz veya sırta vurur. Taşikardi, hiperpireksi, bulantı, kusma ve 12,000-15,000 arasında lökositoz görülür. Karında hassasiyet yaygın olabilir, ama daha çok sağ üst kadrana lokalizedir, Murphy bulgusu (+) olabilir..

Enflamasyon etrafında omentum toplanırsa, muayenede kitle tespit edilebilir.

Safra kesesi hidropsu: Tıkanma sonucu eğer enfeksiyon gelişmezse, safra kesesi içindeki safra absorbe olur ve kese içi mukus salgı ile dolar. Buna hidrops denir. Fakat eğer enfeksiyon gelişirse, kese içi pirülan madde ile dolar ve buna da ampiyem denir. Bunun sonrasında subhepatik abse, intraperitoneal abse ve subfrenik abse gelişebilir.

Akut kolesistit atağı genellikle 3-5 gün içinde geçer. Ama bazen de geçmeyip, ampiyeme dönüşebilir. Bu durumda hastalık ciddi seyir gösterir. Hassasiyet, ateş ve lökositoz devam eder. Perforasyon olursa peritonitle sonuçlanır.

Atak sırasında sarılık görülebilir. Bu koledok tıkanmaları sonucu gelişir. Burada olaydan asıl sorumlu olan ödemdir. Hastalarda % 25 serum alk. fosfataz, % 45 bilirubin, % 40 SGOT, % 15 amilaz artabilir.

Akut kolesistitin en önemli bulguları kolik tarzı ağrı, kusma ve hafif ateştir. Bir de Murphy bulgusunun bulunması tanıyı kolaylaştırır. Ayırıcı tanıda perfore veya penetre peptik ülser, yüksek retroçekal appendisit, bazal pnömoni, MI ve akut pankreatit, hiatal herni, hepatit, Herpes-Zoster düşünülmelidir.

Tedavi: Erken ve geç yaklaşım söz konusudur. Kolesistit tedavisi kolesistektomidir. Genel anestezi alamayacak hastada kolesistostomi uygulanabilir. Genelde hasta geldiğinde bulguları 72 saati geçmemişse acil cerrahi ile kolesistektomi yapılır, 72 saat geçmiş ve subakut ise ameliyat 4-6 hafta sonra yapılır. Öncelikle laparoskopik kolesistektomi tercih edilir. Amfizematöz kolesistit, gangrenöz kolesistit ve perforasyon çok acil kolesistektomi yapılmasını gerektirir.

-Hasta yatırılır ve N/G dekompresyon yapılır (CCK aktivasyonunu ortadan kaldırmak için).

-Geniş spektrumlu veya gram (-)’lere etkili antibiyotik verilir.

-Teşhis kesin ise, analjezik verilir.

Bulguların, hastalığın ve teşhisin durumuna göre ameliyat kararı verilir. Fakat hastalığın tekrarlama riski yüksek olduğundan, hasta ameliyata ikna edilmelidir. Bulgular düzelmezse, 48 saat içinde cerrahiye alınır.

Akut kolanjitte sepsis ve şok belirtileri ortaya çıkarsa, süpürasyon var demektir. Hemen ameliyata alınmalıdır.

 

 

 

Akut Kolesistit Komplikasyonları:

1. Safra kesesi ampiyemi

2. Safra kesesi gangreni

3. Safra kesesi perforasyonu

4. Internal biliyer fistül

5. Kolanjit

Perforasyon, amfizem, gangren. Taşlar, kronik irirtasyon sonucu safra kesesi veya koledok duvarını delip çeşitli fistüllere neden olabilir. Bunlar daha çok duodenum, mide, common duktus ve kolona olur. Taş bu fistüllerden geçip terminal ileumda ileo-çekal valvde obstrüksiyon yapabilir ve safra taşı ileusu ortaya çıkabilir.

Kolelithiazis Komplikasyonları:

1. Akut Kolesistit

2. Kronik Kolesistit

3. Koledokolitiazis

4. Kolanjit

5. Internal biliyer fistül

6. Pankreatit

7. Safra kesesi kanseri

 

4. Kronik kolesistit: Tetrarlayan akut kolesistit atakları sonucu gelişir. Safra kesesinde fibrozis sonucu kontraksiyon görülür ve kese artık fonksiyonunu kaybetmiştir.

Hastada sağ üst kadran ağrısı, yağlı yiyeceklere intolerans ve gaz vardır. Ağrı kolik tarzı özelliğini kaybetmiştir ve skapulaya da vurur. Dispepsi en belirgin şikayettir. Fizik muayenede, derin palpasyonda sağ kadranda hassasiyet vardır.

Porselen safra kesesi: Kronik kolesistit sonucu kese kalsifiye olur ve buna porselen safra kesesi adı verilir.

Benign papillomatozis: Kronik kolisistitte görülür ve bir kolesistektomi endikasyonu teşkil eder

Ayırıcı tanı: Kronik pankreatit, duodenal ülser, hiatus hernisi, MI ve iskemi ile GIS neoplazmları.

Tedavi: Kolesistektomi

 

5. Koledokolitiazis: Taş, lümeni tamamen yıkamadıkça semptom vermez. Kolesistektomi sonrası % 10-20. Primer taşlar nadir görülürler. Koledok taşları genellikle safra kesesinden gelirler.

Koledok taşları genellikle sfinkterde obstrüksiyona neden olur ve hastada kolik ağrıları, sarılık, açık renkli gayta ve koyu renkli idrar görülür.

Genellikle bu semptomlar birkaç gün devam eder. Sonra kendiliğinden geçer (taşın duodenuma geçmesi ya da disimpaksiyon sonucu).

7 mm’nin altındaki boyutlardaki taşlar semptom vermezler. Limit 10 mm’dir. Bunun üzerindeki boyutlardaki taşlar, obstrüksiyon yaparlar.

Uzun süren obstrüksiyonlar sonucu koledok genişler. Intraluminal basınç da artar ve 35 cmH2 O’nun üzerine çıkınca karaciğer hücrelerine back-flow nedeniyle safra yapımı durur.

 

Bir de olaya enfeksiyon ilave olursa, kolanjit gelişir ve sağ üst kadran ağrısı, ateş ve sarılık görülür; buna Charcot triadı denir. Kolanjitte bakteriler en çok GIS’den asendan yolla gelirler. Bunun yanısıra hematojen yolla da ulaşabilirler. Akut süppüratif kolanjitte Reynaud pentatı vardır (+ şok ve nörolojik bulgular).

Tekrarlayan obstrüksiyon ve enfeksiyonlar sonucunda biliyer siroz ortaya çıkar.

Koledok taşları, akut pankreatitin de önemli sebeplerinden birisidir.

Hastada herhangi bir enfeksiyon tablosu olmadan sarılık ve palpable safra kesesi varsa bu durumda koledokolithiazis pek söz konusu değildir ve buna Courvoisier kanunu denip, pankreatikoduedenal bölge tümörlerinde görülür.

 

Tedavi:                         Preop. şüpheli (semptomlar, KCFT, USG)

 

 

 

6. Kolesterolozis: Safra kesesi mukozası üzerinde kolesterolün birikmesi ile olur.

 

7. Aschoff-Rokitansky sinüsleri: Kronik kolesistitte görülür. Mukozanın derin doku tabakaları arasına uzaması ile ortaya çıkar.

 

Akalküloz kolesistit: Akut form genelde yanık, sepsis, travma, kollajen vasküler hastalık veya debil, oral beslenemeyen hastalarda ortaya çıkar. Kronik formu bir çeşit biliyer diskinezidir. Etyoloji:

·      Safra kesesinin katlanması veya fibrozisi

·      Sistik arter trombozu

·      Sfinkter spazmı

·      Uzun süren açlık

·      Dehidrasyon

·      Travma, sistemik hastalık veya MOF

·      Sepsis

            Tedavi: Kolesistektomi veya kolesistostomi

 

Postkolesistektomi sendromu: Kolesistektomi sonrası gelişen veya devam eden semptomların varlığıdır.

  Bilier                                                                           Ekstrabilier

            Koledokta taş                                                             Hiatal herni

            Duktus sistikus güdüğünün uzun bırakılması                  Peptik ülser

            Duktus sistikus güdüğünde taş                          Pankreatit

            Oddi sfinkteri stenozu                                                  İrritabl barsak send.

            Bilier striktür                                                               Yemek intoleransı

           

            Ayırıcı tanı yapılmalıdır.

Ayrıca safra kesesi karsinomalarının % 70-80’i taş ile birlikte görülür. Uzun süre taş ve kronik sistit, safra kesesi kanseri için bir predispozan faktör teşkil etmektedir.

 

Laparoskopik kolesistektomi: Avantajlar kozmetik, kısa hospitalizasyon, işe erken dönüş. Dezavantajı ek girişim şansı düşük, safra yolu yaralanması daha sık. Bazı relatif kontrendikasyonlar koagülopati, portal HT, hamilelik, peritonit, geçirilmiş ameliyatlar, ciddi kardiyopulmoner hastalık.

 

NEOPLAZMLAR

Benign tümörler: Polip ve adenomalardır. Malign transformasyon, taş ve enfeksiyon nedeni olabildiklerinden ameliyat olmalıdırlar.

 

Karsinom: Bilier sistemin en sık karsinomu. % 80 adenokarsinom. Bilier sistem cerrahisi geçiren hastaların % 1’inde görülür.

Etyoloji: Etyoloji bilinmiyor. Vakaların % 90’ında kolelitiazis eşlik eder.

Tanı: En sık sağ üst kadran ağrısı görülür. Bulantı ve kusma, bazen de sarılık eşlik edebilir. Genelde tanı ameliyat sonrası konulur.

Tedavi: Erken evrelerde sadece kolesistektomi yeterli olabilir. Seroza aşılmış ise ek olarak yatakla beraber KC wedge rezeksiyon ve lenfadenektomi gerekir. Serozayı aşan vakalarda 5 yıl sağkalım düşüktür.

 

Koledok Malign Tümörleri: Nadir görülürler. Tedavi şansı çok düşüktür.

Tanı: Genellikle iştahsızlık, kilo kaybı, kaşıntı ve sağ üst kadran ağrısı görülür. Sarılık genelde şiddetlidir.

Sklerozan kolanjit, safra yollarının kronik parazitik infestasyonu, Thorotrast’a maruz kalınmış olması ve safra taşları (%18-65 oranında vardır) artmış risk taşır.

USG, PTK ve ERCP kullanılır.

 

Genelde safra yollarının bir segmentini tutan kitle şeklinde ortaya çıkar, tuttuğu segmente göre bulgu verirler. Adenokarsinom yapısında olup kolanjiyokarsinom olarak adlandırılırlar.

Tümör distal koledoğu, ortak hepatik duktus veya duktus sistikusu, sağ veya sol hepatik duktusları ayrı olarak tutabilir. Hepatik duktusların konfluensine yerleşirse Klatskin tümörü denilir. Öncelikle lenfatik metastaz yaparlar, yavaş büyür, KC’e direk ve metastatik yayılım gösterirler.

Tedavi: Tek tedavi şansı cerrahidir. Tanı konduğunda rezektabilite oranı % 10-20 kadardır. Distal tümörlerde tedavi şansı daha yüksektir. Koledok tümörlerinde pankreatikoduodenektomi yapılabilir. Daha proksimalde rezeksiyon ve bilier rekonstrüksiyon uygulanır (hepatikojejunostomi).

Küratif rezeksiyon yapılamayan hastalarda palyasyon olarak intrahepatik hepatikojejunostomi, kolesistojejunostomi, cerrahi veya radyolojik olarak stent uygulaması denenebilir. Hiçbir girişim yapılmazsa sağkalım 6 ayı geçmez. Stent ile 1-1.5 yıl, rezeksiyon sonrası ise ortalama 23 ay sağkalım sağlanabilir. Ölüm nedeni genelde tümöre bağlı değildir, ilerleyici bilier siroz, tekrarlayan kolanjit ve abse oluşumu, sepsis daha önce ölüme yol açar.

 

Koledok kistleri:

Tip I: Koledoğun fuziform dilatasyonu

Tip II: Koledokta divertikül

Tip III: Intraduodenal kısmı da içeren koledokosel

Tip IV: Intrahepatik duktusları da içeren yaygın kistik dilatasyonlar (Karoli hastalığı).

 

En sık tekrarlayan sarılık ve kolanjit atakları görülür. Ağrı, sarılık ve intraabdominal kitle triadı az sayıda hastada görülür.

Tanı: USG, ERCP, PTK

Tedavi: Malignansi riski nedeniyle kistin eksizyonu ve bilier rekonstrüksiyon gerekir.      
TIKANMA SARILIKLARI

 

Bilirubin metabolizması:

Bilirubin (B), eritrositlerin (RBC) retikülo-endotelial sistemde (RES) yıkımı sonucu ortaya çıkar. RBC, RES’de yıkılınca, içindeki hemoglobin açığa çıkar ve metabolize olur. Heme ve globine ayrılır. Heme grubundan demir elementi alınır ve ara metabolit olarak biliverdin, sonra da bilirubin ortaya çıkar. Bilirubin, RES hücrelerinden dolaşıma bırakılır. Buna unkonjuge bilirubin (UcB) denir. UcB albumine bağlanır ve karaciğere taşınır. Karaciğerde hepa hepatositler üzerindeki Y ve Z proteinleri tarafından tutulup, albuminden alınır ve orada glukuronik asit ile konjuge edilir. Artık buna konjuge bilirubin (CB) denir. Sonra CB intrahepatik safra yollarına, oradan da ekstrahepatik safra kanallarına atılır. Safra ile birlikte duedenuma atılan CB, bakteriler tarafından dekonjuge edilir. Sonra ürobilinojen ve starkobilinojene çevrilir. Bir miktar bilirubin ve ürobilinojen tekrar absorbe olurken, starkobilinojen dışkı ile atılır ve dışkının tipik rengini verir.

Geri emilen bilirubin ve ürobilinojenin birkısmı enterohepatik sirkülasyona girerken, birkısım ürobilinojen de idrar ile atılır ve idrarın tipik rengini verir.

 

Hiperbilirubinemi sebepleri:

Artmış B sentezi

UcB artar

Hemolitik hastalıklar ve hematoma

Hepatosit uptake kusurları

UcB artar

Neonatal sarılık, Criggler-Najjar Sendromu,

 

 

Gilbert hastalığı

Hepaosit ekskresyon

CB artar

Anabolik steroidler, Dubin-Johnson Sendromu

Kusurları

 

 

İntoksikasyonlar.

Kombine Safra

Ikisi de artar

 

yolu tıkanıklıkları

CB artar

İntrahepatik kolestazis(phenothiazin, chlorpmazin, gebelik..vb)

 

 

ekstrahepatik kolestazis

Bazı durumlarda ayırım güç olmaktadır. Bu hallerde bazı testlere ihtiyaç duyulur.

 

                                               Test

                                   Medikal (intrahepatik) k.                    Cerrahi (ekstrahepatik) k.

Bil. (Total/direkt)                     Çoğunlukla UcB artar Çoğunlukla CB artar

Alkalen fosfataz                       Normal veya hafif artış             Yüksek artış (çok yardımcıdır.)

SGPT                                      Çok artar                               Normal veya az artar (hepatitte ilk

artan enzimdir.)

SGOT                                     Çok artar                                Normal veya az artar (kronik                                                                                      hepatitte uzun süre yüksek seviyede kalır.)

Boya ekskresyon testleri          Genellikle normaldir                 Sıklıkla anormaldir (çok değişik

(BSP, ICG, rosebengal)                                                          sonuçlar alınabilir.)

                                   .

IV kolanjiyografi                      Non-vizualizasyon                    Normal veya daralmış

                                                                                              intrahepatik duktus

Chiba                                      Non-vizualizasyon                    Dilate intrahepatik duktuslar

(obstrüksiyon seviyesini

gösterir.)

ERCP                                     Normal duktuslar                     Dilate duktuslar, ampulla                                                                                                        tümörü...vb.

 

 

Tıkanma Sebepleri:

I. İntrahepatik kolestazis: Medikal konudur.

II. Ekstrahepatik kolestazis: Bizim asıl konumuzdur.

A. Koledok taşları (koledokolitiazis): Koledok taşları pirimer (otokton) veya sekonder (safra kesesinden gelen) taşlardır. Çoğunlukla safra kesesinden gelen taşlar görülür. Otokton taşlar % 10 oranında görülür ve koledok içinde oluşurlar. Otokton taşların şekilleri koledok eksenine paralel ve eliptiktir. Çoğunlukla bilirubinden oluştuğu için yumuşaktırlar.

Koledoktaki obstrüksiyon iç basıncı artırır. Staz olduğundan enfeksiyon da gelişebilir. Bunların % 50’sinde mikroorganizma tesbit edilebilir. Asendan yolla gelirler (çoğunlukla). Sonuçta kolanjit gelişir. Bu intrahepatik kanallara da yalılır ve sonuçta sepsis gelişir. Kolanjitin 3 ana bulgusu, ağrı (kolik tarzında), sarılık ve titreme-ateş (sepsis belirtisi) olup, Charcot triadı olarak bilinir.

Eğer taş düşerse, enfeksiyon drene olur, klinik hafifler.

Tıkanma ve kolanjit, karaciğerde fonksiyon bozukluklarına neden olur. Fibrozis artar ve tekrarlayan ataklar sonucunda sekonder biliyer siroz ortaya çıkar.

Tıkanma sonucu intraluminal basınç 35 mmH2 O’yu aşarsa, safra akımı durur. Karaciğer hücrelerinin safra yapımı ve bilirubin atma fonksiyonları durur ve sarılık ortaya çıkar. Ayrıca kolanjit uzun sürmüşse, intrahepatik duktuslar dilate olur ve öyle kalır. Sonradan buralarda piyojenik karaciğer abseleri gelişir (staz ve bakteri proliferasyonu nedeniyle).

B. Pankreatiko-duodenal bölge tümörleri:

1. Pankreas başı tümörleri (en sık) % 60-75

2. Ampulla kanserleri                            

3. Distal koledok tümörleri

4. Ekstrahepatik safra yolları tümörleri

En sık pankreas başı tümörleri görülür. Sonra ampulla Ca gelir. Ikisi de adenokarsinomadır. Ampulla Ca, duodenum mukozasından gelişir ve hastanın sarılığında zaman zaman açılmalar görülür.

Kolanjit ve sepsis, tümörlerde de görülebilir. Ama sarılığın açılması ampulla tümörleri haricinde pek görülmez. Siroz ve karaciğer abseleri tümörlerde nadirdir. Çünkü, hasta genellikle o kadar yaşayamaz.

C. Koledok striktürleri:

1. Postoperatif

2. Enflamatuar

Genellikle postoperatif kolesistektomi sonrasında görülür. Iyatrojeniktir.

Iltahabi olaylarda perforasyon sonucu fibroz gelişir ve striktürler ortaya çıkabilir.

Ayrıca T-tüpün irritatif etkisiyle de fibrozis ve striktürler gelişebilir.

Koledok hasarı hemen tamir edilmelidir.

D. Diğer nedenler:

1. Koledok kistleri

2. Parazitler

3. Kist hidatik

4. LAP ve metastatik tümörler

Tanı: Tanı laboratuar yöntemleri ile konabilir. Klinik intrahepatik ve ekstrahepatik kolestazisi ayırdettirmez.

 

 

USG: % 90 güvenilirlik derecesi vardır, ama bu koledoğun alt ucuna gidildikçe % 60’a iner. US’de intrahepatik safra yollarının dilate olarak izlenmesi, ekstrahepatik bir kolestazis olduğu tanısını koydurur. Bazı durumlarda tıkanmanın ne olduğunu da gösterebilir. Koledok taşı, pankreas başı tümörü... vb’ni gösterebilir.

-IV kolangiografi: Bilirubin 3 mg/dl’nin üzerinde ise, yardımcı olamaz (biligrafin ile yapılır).

-Perkütan transhepatik kolanjiografi: Karaciğere ince bir iğne ile ponksiyon yapılır, geniş bir intrahepatik duktus bulunur ve içine radyoopak madde verilir. Invaziv bir metoddur, ama iyi sonuç verir. Intrahepatik safra yolları genişlemiş olarak tesbit edilirse, “ekstrahepatik bir kolestazis vardır” denir.

-ERCP: Tıkanma yeri ve cinsini gösterebilir.

-Kompüterize tomografi (CT)

Kinetik sintigrafik çalışmalar: Safrayla süzülen radyoaktif işaretli maddelerle yapılır. Statik sintigrafik metodlardan daha iyidir ve daha az hata payına sahiptir.

Bugün artık US, CT ve kinetik sintigrafik metodlar non-invaziv olduklarından, ilk planda uygulanmaktadırlar ve kolanjiografiler sonraki planda düşünülmektedir.

Operatif kolanjiografi: Ameliyat sırasında duktus sistikus kataterize edilir ve koledok içine radyoopak madde verilip filmi çekilir.

Tedavi: Tıkanmayı ortadan kaldırırız.

1. Taş varsa çıkartılır ve kolesistektomi yapılır.

2. Oddi sfinkterinde fibroz varsa, sfinkteroplasti veya koledoko-duodenostomi ya da koledoko-jejunostomi yapılır.

3. Koledokta striktür varsa, by-pass yapılır.

4. Tümör varsa, çıkartılır.

Pankreatiko-duodenal bölge tümörlerinde sıklıkla başvurulan metod Whipple operasyonudur. Sonunda gastro-jejunostomi, koledoko-jejunostomi ve pankreatikojejunostomi yapılır.

% 10’a yakın mortalitesi vardır. Postoperatif 5 yıllık yaşama şansı da pankreas başı kanserlerinde % 15-20, ampulla kanserinde ise, % 25-30’dur.

Bu ameliyat sonucu hastada diabetes mellitus gelişebilir ve kontrolü oldukça zor ve labil olur.

Koledok tıkalı ve hasta inoperable ise, safra akımını sağlamak amacıyla by-pass operasyonları yapılmalıdır. Bu kolesisto-jejunostomi olabilir ya da böyle bir operasyon mümkün değilse, safra dışarı fistüle edilebilir. Bu hastaların zaten ömürleri kısıtlıdır. Bu süre içinde kaşıntı önlenmelidir.